Loading article…
残留性、生物蓄積性、毒性物質（PBT ）は、非生物的および生物的要因による分解に対する耐性が高く、環境中での移動性が高く、毒性が高い化合物のクラスです。これらの要因により、PBTは高い生物蓄積性と生物濃縮性、さまざまな媒体での非常に長い残留時間、および世界中に広く分布していることが観察されています。環境中のPBTのほとんどは、産業によって生成されるか、意図しない副産物です。[ 1 ]
残留性有機汚染物質（POPs）は、その残留性、生物濃縮能力、そして人間の健康と環境の両方に対する脅威のため、2001年のストックホルム条約の焦点となった。ストックホルム条約の目標は、POPsの分類を決定し、POPsの生産/使用をなくすための措置を作成し、環境に優しい方法で化合物を適切に処分することを確立することであった。[ 2 ] 現在、世界のコミュニティの大多数はこのプログラムに積極的に参加しているが、米国をはじめとする少数の国は依然として抵抗している。
POPs分類と同様に、PBT化学物質分類は1997年に五大湖二国間毒性戦略（GLBNS）によって開発されました。米国とカナダの両国が署名したGLBNSは、PBTをレベルIとレベルIIの2つのカテゴリーに分類しました。 レベルIのPBTは最優先事項であり、2005年現在、12の化合物または化合物のクラスが含まれています。[ 3 ]
GLBNSは米国環境保護庁（USEPA）とカナダ環境省によって管理されています。[ 3 ] GLBNSに続いて、USEPAは優先的に保護すべき残留性、生物蓄積性、毒性汚染物質（PBT）に関するマルチメディア戦略（PBT戦略）を策定しました。[ 3 ] PBT戦略により、いくつかの規制政策にPBT基準が導入されました。PBT戦略によって変更された主な政策は、より厳格な化学物質報告を義務付けた有害物質排出目録（TRI）と、PBTおよびPBT特性のスクリーニングを義務付けた有害物質規制法（TSCA）に基づく新化学物質プログラム（NCP）の2つです。[ 3 ]
PBTは、世界中の人間の健康と環境に影響を与えてきた、そしてこれからも影響を与え続けるであろう化学物質の独自の分類です。PBTの3つの主な特性（残留性、生物蓄積性、毒性）はそれぞれ、これらの化合物がもたらすリスクに大きな役割を果たしています。[ 1 ]
PBT類は、分解されにくい性質（残留性）のため、他の汚染物質に比べて環境中での移動性が高い可能性があります。そのため、PBT類は大気中や水環境中を広範囲に拡散します。PBT類の分解速度が遅いため、これらの化学物質は比較的安定した濃度を維持しながら、生物的要因と非生物的要因の両方にさらされます。PBT類を特に危険なものにしているもう1つの要因は、分解生成物が親化合物とほぼ同じくらい毒性が高い場合が多いことです。これらの要因により、特に北極圏や高地など、PBT類の発生源から遠く離れた遠隔地で、世界的な汚染が発生しています。[ 3 ]
PBTの生物蓄積能力は、生物因子による分解に対する高い耐性、特に生物体内での分解に対する高い耐性という特性に続いています。生物蓄積は、毒性物質が生物から除去されるよりも高い速度で取り込まれる結果です。PBTの場合、これは主に生物的および非生物的分解に対する耐性によって引き起こされます。PBTは通常、水に非常に溶けにくいため、脂肪や生物のその他の非極性領域を介してより速い速度で生物に取り込まれます。毒性物質の生物蓄積は、栄養段階の網を通して生物濃縮につながる可能性があり、特に栄養段階の多様性が低い地域では大きな懸念が生じています。生物濃縮の結果、高次の栄養段階の生物は、PBTで汚染された低次の栄養段階の生物を摂取することによって、低次の栄養段階の生物よりも多くのPBTを蓄積します。[ 3 ]
この種の化合物の毒性は高く、他のほとんどの汚染物質と比較して、生物に影響を与えるのに必要なPBTの濃度は非常に低い。この高い毒性と残留性により、PBTはPBTの発生源がない世界中の遠隔地でも有害な影響を及ぼす可能性がある。生物濃縮と生物濃縮、そして高い毒性と残留性により、特に高次栄養段階の栄養システムを世界的に破壊したり、修復不可能な損傷を与えたりする可能性がある。このため、PBTは国際政治において注目される分野となっている。[ 3 ]
歴史的に、PCBは冷却剤、絶縁油、可塑剤などの産業用途で広く使用されていました。これらの汚染物質は、使用と廃棄の両方を通じて環境に放出されます。PCBが発がん性物質である可能性が高く、環境に悪影響を与える可能性があるという一般市民、法律関係者、科学関係者からの懸念が広まったため、これらの化合物は1979年に米国で禁止されました。[ 4 ]この禁止には、接着剤、難燃性繊維処理、塗料やセメントの可塑剤など、密閉されていない発生源でのPCBの使用が含まれていました。[ 4 ]変圧器やコンデンサなど、完全に密閉された容器は禁止の対象外です。[ 4 ]
PCBがPBTに含まれるのは、水溶性が低く、安定性が高く、半揮発性であるため、長距離輸送や生物体内への蓄積が容易であることに起因すると考えられる。[ 5 ]これらの化合物の残留性は、酸化、還元、付加、脱離、求電子置換に対する高い耐性によるものである。[ 6 ] PCBの毒性学的相互作用は、塩素原子の数と位置によって影響を受け、オルト置換のないものは共平面、その他は非共平面と呼ばれる。[ 5 ]非共平面PCBは、カルシウムに依存する細胞内シグナル伝達を妨害することにより神経毒性を引き起こす可能性がある。 [ 7 ]オルトPCBは、トランスサイレチンに結合することにより甲状腺ホルモン輸送を阻害することによりホルモン調節を変化させる可能性がある。[ 8 ]コプラナーPCBはダイオキシンやフランに似ており、どちらも生物のアリール炭化水素受容体（AhR）に結合し、非コプラナーPCBと共通する効果に加えて、ダイオキシン様効果を発揮する可能性がある。[ 9 ] [ 10 ] AhRは転写因子であるため、異常な活性化は遺伝子転写を変化させることで細胞機能を阻害する可能性がある。[ 9 ] [ 10 ]
PBTの影響には、病気の増加、底生生物の病変、産卵の損失、魚の年齢構成の変化、魚や貝の組織汚染などが含まれる可能性があります。[ 11 ] [ 12 ]残留性生物蓄積性汚染物質で汚染された貝類や魚を摂取する人間やその他の生物は、これらの化学物質を生物蓄積する可能性があります。[ 2 ]これにより、これらの生物は変異原性、催奇形性、および/または発がん性の影響を受けるリスクがあります。[ 2 ] PCB混合物への曝露の増加と肝酵素の変化、肝腫大、および発疹などの皮膚症状との間に相関関係が見つかっています。[ 5 ]
懸念される PBT の 1 つはDDT (ジクロロジフェニルトリクロロエタン) であり、これは第二次世界大戦中に蚊が媒介するマラリアから兵士を守るための殺虫剤として広く使用された有機塩素化合物です。 [ 2 ]低コストで哺乳類に対する毒性が低いため、DDT は 1940 年頃から農業や商業目的で広く使用されるようになりました。しかし、DDT の過剰使用により昆虫の耐性が生じました。また、DDT は魚類に対して高い毒性があることも判明しました。DDT の安定した構造、高い脂溶性、および低い代謝速度により動物に生物濃縮されるという証拠が蓄積されたため、DDT は 1973 年までに米国で禁止されました。[ 13 ] DDT は米国では禁止されていますが、中国やトルコなどの他の国では、DDT を不純物として含む殺虫剤であるDicofolを通じて、依然としてかなり定期的に製造および使用されています。 [ 14 ] DDTの移動性と残留性のため、世界の他の地域でのこの継続的な使用は依然として世界的な問題である。
DDTが最初に接触するのは植物と土壌です。ここからDDTはさまざまな経路をたどる可能性があります。たとえば、植物や植物が昆虫から保護するためにこの化学物質にさらされると、植物がそれを吸収する可能性があります。次に、これらの植物は人間や他の動物に食べられる可能性があります。これらの消費者は化学物質を摂取し、毒性物質の代謝を開始し、摂取によってさらに蓄積され、生物、その子孫、および捕食者に健康リスクをもたらします。あるいは、昆虫が汚染された植物を摂取すると、生物が耐性を獲得する可能性があります。別の経路は、化学物質が土壌を通って移動し、地下水や人間の飲料水にたどり着くことです。[ 15 ]土壌が流れる水系の近くにある場合、化学物質は大きな淡水系や海洋にたどり着き、魚はDDTの毒性影響による高いリスクにさらされる可能性があります。[ 16 ]最後に、最も一般的な輸送経路は、DDTが大気中に蒸発し、凝縮して最終的に降水となり、地球上のあらゆる環境に放出されるというものです。[ 17 ] DDTは長距離輸送されるため、この有害な毒物の存在は、DDTがどこかで使用され続ける限り、そして現在の汚染が最終的に分解されるまで続きます。DDTの使用が完全に中止された後も、DDTの残留性のため、その後何年も環境中に残ります。[ 16 ]
これまでの研究では、DDT やその他の類似の化学物質が興奮性膜から直接反応や影響を引き起こすことが示されています。[ 18 ] DDT は、ナトリウムチャネルが閉じてナトリウムイオンの放出を止める能力を遅くすることで、感覚器官や神経終末などの膜を繰り返し活性化させます。ナトリウムイオンは、発火によって脱分極した後、反対のシナプスを分極させるものです。[ 19 ]このナトリウムイオンチャネルの閉鎖の阻害は、神経系の機能不全、運動能力/機能/制御の低下、生殖障害（鳥の卵殻の薄化）、発達障害など、さまざまな問題を引き起こす可能性があります。現在、DDT は動物の肝臓腫瘍研究に基づいて、ヒトの発がん性物質である可能性があるとされています。[ 20 ]ヒトに対する DDT の毒性は、めまい、震え、易刺激性、痙攣と関連付けられています。慢性毒性は、長期的な神経学的および認知的問題を引き起こします。[ 21 ]
無機水銀（元素水銀）は、有機水銀に比べて生物学的利用能と毒性は低いものの、それでも毒性はあります。自然発生源と人間の活動の両方から環境中に放出され、大気中を長距離移動する能力があります。[ 22 ] 火山活動や浸食などの自然活動によって、約2,700～6,000トンの元素水銀が放出されます。石炭燃焼、金属精錬、セメント製造などの人間の産業活動によって、さらに2,000～3,000トンが放出されます。[ 23 ] 水銀は揮発性が高く、大気中での滞留時間が約1年であるため、沈着する前に大陸を横断する能力があります。無機水銀は、人間の呼吸器系、神経系、免疫系、排泄系に損傷を与えるなど、幅広い毒性影響を及ぼします。[ 22 ] 無機水銀は、個体に生物濃縮され、食物連鎖を通じて生物濃縮される能力も持っている。[ 24 ]
有機水銀は、無機水銀よりも広範囲に分布し、移動性、一般的な毒性、生体蓄積率が高いため、環境に対してはるかに有害です。環境中の有機水銀は主に、嫌気性細菌による元素状（無機）水銀からメチル化水銀（有機）への変換によって生成されます。[ 25 ] 有機水銀の世界的な分布は、化合物の一般的な移動性、細菌による活性化、動物の摂取による輸送の結果です。[ 1 ] 有機水銀は無機水銀と多くの点で同じ効果を共有していますが、体内での移動性が高く、特に血液脳関門を容易に通過できるため、毒性が高くなります。[ 22 ]
水銀の2つの形態（特に有機水銀）の毒性が高いため、水銀に接触するほぼすべての生物に脅威を与えます。これが環境中の水銀にこれほど注目が集まっている理由の1つですが、その毒性以上に重要なのは、水銀の残留性と大気中での滞留時間です。水銀は容易に揮発するため、大気中に放出され、広範囲に拡散します。大気中半減期が30分から7日である他のほとんどのPBTとは異なり、水銀の大気中滞留時間は少なくとも1年です。[ 26 ] この大気中滞留時間と、大気中の多くのPBTの分解の主な要因である電磁放射線や酸化などの分解要因に対する水銀の耐性により、あらゆる発生源からの水銀が広範囲に輸送されます。水銀の世界的な輸送特性と高い毒性が、水銀がBNSのPBTリストに組み込まれた理由です。[ 1 ]
環境汚染による悪影響の認識は、世界中で発生したいくつかの災害によって公に知られるようになった。1965年、日本の水俣にあるチッソ化学工場で産業廃棄物の不適切な処理により広範囲にわたる水銀汚染が発生し、曝露された人間や生物に重大な影響が出たことが認識された。[ 27 ]水銀はメチル水銀（生物利用可能な状態）として産業廃水に放出され、水俣湾と不知火海の貝類や魚類に生物濃縮された。[ 27 ]汚染された海産物を地元住民が摂取すると、水俣病と呼ばれる神経症候群を引き起こした。[ 27 ] 症状には、全身の筋力低下、聴覚障害、視野の狭窄、運動失調などがある。[ 27 ]水俣災害は、環境汚染による潜在的な危険性の世界的な認識とPBTの特性の解明に貢献した。
30年前にDDTが禁止され、長年にわたりピュージェット湾からDDTとPCBを除去するためのさまざまな取り組みが行われてきたにもかかわらず、両化合物は依然として相当量存在しており、人間の健康と環境に絶えず脅威を与えている。[ 21 ]ピュージェット湾地域で一般的な海洋生物であるゼニガタアザラシ（Phoca vitulina）は、水生野生生物におけるDDTの蓄積と濃縮の影響を監視および調査するためのいくつかの研究の対象となっている。ある研究では、DDT濃度を検査するために、アザラシの子を4～5年ごとに標識を付けて再検査した。[ 28 ]傾向は、子アザラシが高度に汚染されていることを示しており、これは、その餌も高度に汚染されていることを意味する。[ 28 ] DDTは脂溶性が高いため、その地域の魚介類を摂取する地元住民にも蓄積する可能性がある。DDTは母親から子供に移行するため、これは妊娠中または授乳中の女性にも当てはまる。[ 21 ]ピュージェット湾では、特にこの地域における魚の文化的意義のため、DDTによる動物と人間の健康リスクは引き続き問題となるだろう。