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ノコダゾールは、微小管の重合を阻害することによって細胞内で効果を発揮する抗腫瘍剤です。[ 1 ] [ 2 ]微小管は細胞骨格を構成する繊維の一種であり、動的な微小管ネットワークは、小胞輸送、有糸分裂紡錘体の形成、細胞質分裂など、細胞内でいくつかの重要な役割を果たしています。ビンクリスチンやコルセミドなどのいくつかの薬剤は、微小管の重合を阻害するという点でノコダゾールと類似しています。
ノコダゾールは、別の微小管非依存性メカニズムを介して癌細胞の腫瘍形成能を低下させることが示されている。ノコダゾールはLATS2の発現を刺激し、LATS2はWnt依存性転写共因子であるβ-カテニンとBCL9の相互作用を阻害することでWntシグナル伝達経路を強力に阻害する。[ 3 ]
ノコダゾールは細胞骨格に影響を与えるため、細胞生物学実験では対照としてよく用いられます。例えば、一部のドミナントネガティブRho小型GTPaseはノコダゾールと同様の効果を示し、構成的に活性化された変異体はしばしばその効果を逆転または打ち消します。
ノコダゾールは、細胞分裂周期を同期させるために細胞生物学研究室で頻繁に使用されます。ノコダゾールで処理した細胞は、フローサイトメトリーで分析すると、G2期またはM期のDNA含量で停止します。ノコダゾール処理した細胞を顕微鏡で観察すると、細胞は有糸分裂に入りますが、紡錘体を構成する微小管が重合できないため、中期紡錘体を形成できないことがわかります。動原体への微小管の結合がないと、紡錘体形成チェックポイントが活性化され、細胞は前中期で停止します。細胞同期実験では、ノコダゾールは通常、培養培地1mLあたり40～100ngの濃度で12～18時間使用されます。ノコダゾール処理による有糸分裂中の細胞の長期停止は、通常、アポトーシスによる細胞死を引き起こします。
ノコダゾールのもう一つの標準的な細胞生物学的応用は、真核細胞におけるゴルジミニスタックの形成を誘導することである。真核生物におけるゴルジ装置の核周囲の構造組織は微小管の輸送に依存しているが、ノコダゾール（33 μM、3時間）による小胞体からのゴルジ要素の輸送の阻害は、ER出口部位の近傍に多数のゴルジ要素の形成を誘導する。これらの機能的なゴルジミニスタックは細胞内に分散したままであり、ノコダゾールが微小管を脱重合させているため、核周囲のゴルジを形成するために前方へ移動することはできない。
また、Mad2pタンパク質と併用して抗微小管薬としても使用される。