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母性から接合子への移行（MZT）、別名胚ゲノム活性化は、発生が母性（卵子）ゲノムではなく接合子ゲノムの排他的制御下に置かれる胚発生の段階です。卵子には、MZTが始まるまで胚発生を制御するmRNAの形で保存された母性遺伝物質が含まれています。MZTの後、二倍体胚が遺伝的制御を引き継ぎます。 [ 1 ] [ 2 ]これには、接合子ゲノム活性化（ZGA）と母性産物の分解の両方が必要です。このプロセスは、新しい胚ゲノム が初めて利用され、父方ゲノムと母方ゲノムが組み合わされて使用される（つまり、異なる対立遺伝子が発現する）ため重要です。接合子ゲノムが胚発生を推進します。
MZTは中期胚盤胞期移行（MBT）と同義とみなされることが多いが、実際にはこれらのプロセスは異なる。[ 3 ]しかし、MBTは多くの多細胞動物でZGAとほぼ一致するため、[ 4 ]いくつかの共通の制御機能を共有している可能性がある。たとえば、両方のプロセスは核細胞質比によって制御されると考えられている。[ 5 ] [ 6 ] MBTは厳密には、原腸形成の直前に起こる細胞周期と細胞運動性の変化を指す。[ 3 ] [ 4 ]胚発生の初期卵割段階では、急速な分裂が同期して起こり、細胞周期に「ギャップ」段階はない。[ 3 ]これらの段階では、接合子ゲノムからのmRNAの転写もほとんどないか全くないが、[ 5 ] MBTの発生には接合子転写は必要ない。[ 3 ]初期卵割期の細胞機能は主に母体由来の産物、すなわち卵形成中に卵子に供給されたタンパク質とmRNAによって行われる。
接合子遺伝子の転写を開始するには、胚はまず確立されたサイレンシングを克服しなければなりません。このサイレンシングの原因は、抑制につながるクロマチン修飾、適切な転写機構の欠如、または細胞周期の短縮による有意な転写が起こる時間の不足など、いくつかの要因による可能性があります。[ 7 ]最初の方法の証拠は、核細胞質比が接合子転写の活性化に役割を果たしていることを示すニューポートとキルシュナーの実験によって提供されました。[ 5 ] [ 8 ]彼らは、一定量の抑制因子が卵子にパッケージ化され、各細胞周期でのDNAの指数関数的増幅が適切なタイミングで抑制因子の滴定をもたらすと示唆しています。実際、過剰なDNAが導入されたアフリカツメガエル胚では、転写はより早く始まります。[ 5 ] [ 8 ]最近では、ショウジョウバエの遺伝子のサブセットの転写が半数体胚で1細胞周期遅れることが示されている。[ 9 ] 2番目の抑制メカニズムも実験的に検討されている。Prioleauらは、アフリカツメガエルの卵母細胞にTATA結合タンパク質（TBP）を導入することで、転写のブロックを部分的に克服できることを示している。 [ 10 ]細胞周期の短縮が転写の抑制を引き起こす可能性があるという仮説は、有糸分裂によって転写が停止するという観察によって裏付けられている。 [ 11 ] 哺乳類の胚遺伝子制御ネットワークの開始に関する一般的に受け入れられているメカニズムは、MZTの複数の波の発生である。マウスでは、これらの最初の波は接合子で発生し、少数の先駆的転写因子の発現が下流の標的遺伝子の発現を徐々に増加させる。この遺伝子の誘導は、2番目の主要なMZTイベントにつながる。[ 12 ]
母性遺伝子産物の発生への寄与を排除するためには、母性由来のmRNAは胚内で分解されなければならない。ショウジョウバエの研究では、母性転写産物の3'UTRの配列がその分解を媒介することが示されている[ 13 ]。これらの配列は、転写産物の不安定化または分解を引き起こす調節タンパク質によって認識される。ゼブラフィッシュとアフリカツメガエルの両方の最近の研究では、母性転写産物の分解におけるマイクロRNAの役割の証拠が見つかっている。ゼブラフィッシュでは、マイクロRNA miR-430は接合子転写の開始時に発現し、数百のmRNAを脱アデニル化および分解の標的とする。これらの標的の多くは、母性的に発現する遺伝子である[ 14 ] 。同様に、アフリカツメガエルでは、miR-430のオルソログであるmiR-427が母性mRNAを脱アデニル化の標的とすることが示されている。具体的には、miR-427の標的には、サイクリンA1やサイクリンB2などの細胞周期調節因子が含まれる。[ 15 ]