ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
MAPK7 利用可能な構造 電子データ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2Q8Y、4B99、4IC7、4IC8、4ZSJ、4ZSL、5BYZ、5BYY、4ZSG
識別子 エイリアス MAPK7 、BMK1、ERK4、ERK5、PRKM7、ミトゲン活性化プロテインキナーゼ7 外部ID オミム ：602521; MGI : 1346347; ホモロジーン : 2060; ジーンカード ：MAPK7; OMA :MAPK7 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 11番染色体（マウス） [2] バンド 11|11 B2 始める 61,488,812 bp [2] 終わり 61,494,406 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 神経節隆起 子宮内膜間質細胞 膝窩動脈 脛骨動脈 腓骨神経 心室帯 子宮頸管 顆粒球 右卵巣 脚の皮膚
トップの表現 顆粒球 胎児の尾 性器結節 心室帯 神経管 胚葉上層 神経節隆起 卵黄嚢 内頸動脈 外頸動脈
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質キナーゼ活性 マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ結合 キナーゼ活性 タンパク質結合 ATP結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 MAPキナーゼ活性 細胞成分 生物学的プロセス
トランスフォーミング成長因子ベータ刺激に対する細胞反応 内皮細胞のアポトーシス過程の負の調節 細胞分化 リン酸化 ERK5カスケードの負の制御 層流せん断応力に対する細胞応答 ストレスに応答したRNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写の正の制御 成長因子刺激に対する細胞反応 アポトーシス過程の負の調節 血管新生の調節 サイトカイン刺激に対する反応の負の調節 タンパク質リン酸化 MAPキナーゼ活性の負の調節 ペプチジルセリンリン酸化 細胞周期 環状ヌクレオチドホスホジエステラーゼ活性の負の調節 異型細胞間接着の負の調節 酸化ストレス誘導性内因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の制御 リガンド不在下での外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節 炎症反応の抑制 cAMPを介したシグナル伝達 シグナル伝達 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 過酸化水素に対する細胞反応 MAPKカスケード 軸索誘導 カルシニューリン-NFATシグナル伝達カスケードの負の制御 遺伝子発現の調節 細胞内シグナル伝達 有機物質に対する細胞反応 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_002749 NM_139032 NM_139033 NM_139034
NM_001291033 NM_001291034 NM_001291035 NM_001291036 NM_001291037 NM_011841 NM_001361989
RefSeq (タンパク質) NP_002740 NP_620601 NP_620602 NP_620603
NP_001277962 NP_001277963 NP_001277964 NP_001277965 NP_001277966 NP_035971 NP_001348918
場所 (UCSC) 17章: 19.38 – 19.38 Mb 11 章: 61.49 – 61.49 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
マイトジェン活性化プロテインキナーゼ7は MAPキナーゼ7 としても知られ、ヒトでは MAPK7 遺伝子 によってコードされる 酵素 である 。 [5] [6]
関数 MAPK7はMAPキナーゼ ファミリーの一員である 。MAPキナーゼは複数の生化学シグナルの統合点として機能し、増殖、分化、転写調節、発達など、さまざまな細胞プロセスに関与している。このキナーゼは、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ5（ MAP2K5 /MEK5）によって特異的に活性化される。 受容体チロシンキナーゼ や Gタンパク質共役受容体 など、さまざまな受容体分子の下流シグナル伝達プロセスに関与している 。細胞外シグナルに応答して、このキナーゼは細胞核に移行し、そこで リン酸化 、およびさまざまな 転写因子 の活性化によって遺伝子発現を調節する。この遺伝子には、2つの異なるアイソフォームをコードする4つの選択的スプライシング転写バリアントが報告されている。 [7]
MAPK7は心血管系の発達にも重要であり [8] 、 内皮 細胞の機能 にも必須である [9] [10] 。
インタラクション MAPK7 は以下と相互作用する ことが示されています :
ERK5（=MAPK7）阻害剤 XMD8-92は最初に記載されたERK5阻害剤の1つであり、いくつかの薬理学的研究でツール化合物として使用されました。しかし、XMD8-92はBRD4をオフターゲットとしてヒットするため [17] 、誤った結果や決定的な結果が得られませんでした。その結果、AX15836 [17] やBAY-885 [18] などの選択性が向上した（BRD4のオフターゲット効果がない）ERK5阻害剤 が開発され、将来の薬理学的研究に使用されることが望ましいとされています。BAY-885は、 構造ゲノミクスコンソーシアム によって定義された「寄贈化学プローブ」の品質基準を満たしています。 [19] 2020年には、ATP競合阻害剤が逆説的にERK5シグナル伝達を活性化することが実証されました。 [20] 最近のレビューでは、抗がん治療戦略としてのERK5活性の調節について議論されました。 [21]
ERK5 (= MAPK7) 分解酵素 ERK5阻害剤BAY-885 [18] の近似類似体に基づいて、ERK5阻害と分解から生じる表現型を比較することを可能にするタンパク質分解標的キメラ [ 22] (PROTAC) INY-06-061 [23] が開発されました。
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
