SGK

セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ SGK は、動物系統全体および酵母で相同遺伝子が発見されたキナーゼサブファミリーです^[1] (Treefam ファミリー TF320906 と比較)。ヒトを含むほとんどの脊椎動物には、遺伝子SGK1、SGK2、およびSGK3によってコードされる 3 つのアイソフォームがあります。セリン/スレオニン糖質コルチコイド調節キナーゼという名前は、ラット乳腺上皮腫瘍細胞株で糖質コルチコイドデキサメタゾンによってアップレギュレーションされる遺伝子の cDNA ライブラリスクリーンから SGK ファミリーメンバーが初めてクローニングされたことに由来しています^[2] 。最初のヒトファミリーメンバー (ヒトSGK1 ) は、細胞の水分補給または腫脹に応答して調節される肝細胞遺伝子のスクリーンでクローニングされました^{[3] 。}

SGKという用語はSGK1の同義語としても使用される。^[4]

関数

3 つの SGK 遺伝子のうち、最も集中的に研究されているのは SGK1 遺伝子です。この遺伝子は、ラットの血清およびグルココルチコイド誘導性タンパク質キナーゼ (SGK) と非常に類似したセリン/スレオニンタンパク質キナーゼをコードしています。この遺伝子は、細胞の水分補給や腫脹に反応して調節される肝細胞遺伝子のスクリーニングで特定されました。細胞の水分補給は異化シグナルであり、グリコーゲン分解とタンパク質分解を刺激し、タンパク質とグリコーゲンの合成を阻害します。このキナーゼは、特定のカリウム、ナトリウム、および塩素チャネルを活性化するのに重要であることが示されています。肝細胞におけるこの遺伝子の発現は、糖尿病合併症の病態生理に関与する形質転換成長因子ベータ ( TGF-ベータ) によって刺激されます。糖尿病性腎症ではTGF-β発現とSGK発現の両方が上昇していることから、この疾患の発症にSGKが関与していることが示唆されている。^[4]

SGK1キナーゼは浸透圧ストレス時にミオイノシトールトランスポーターを制御する。^[5]

子宮内膜におけるSGK1の発現異常は、ヒトの不妊症や反復流産の原因となることが示唆されており、子宮内膜におけるSGK1の発現はマウスの生殖能力にも影響を及ぼす。^[6]

参考文献

^ Casamayor A、Torrance PD、Kobayashi T、Thorner J 、 Alessi DR（1999年2月）。「出芽酵母における哺乳類タンパク質キナーゼPDK1およびSGKの機能的対応物」。Current Biology。9 （ 4）：186–97。Bibcode ： 1999CBio ....9..186C。doi ： 10.1016 / s0960-9822 （99）80088-8。PMID 10074427。
^ Webster MK、Goya L、Ge Y、Maiyar AC、Firestone GL (1993 年 4 月)。「グルココルチコイドと血清によって転写誘導されるセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ遺伝子ファミリーの新規メンバーである sgk の特性」。分子細胞生物学。13 (4): 2031–40。doi :10.1128/ mcb.13.4.2031。PMC 359524。PMID 8455596 。
^ Waldegger S、Barth P、Raber G、Lang F (1997 年 4 月)。「細胞容積の異張性および等張性変化中に転写修飾される推定ヒトセリン/スレオニンタンパク質キナーゼのクローニングと特性評価」。米国科学アカデミー紀要。94 (9): 4440–5。Bibcode : 1997PNAS ... 94.4440W。doi : 10.1073 / pnas.94.9.4440。PMC 20741。PMID 9114008。
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[1] ^ Casamayor A、Torrance PD、Kobayashi T、Thorner J 、 Alessi DR（1999年2月）。「出芽酵母における哺乳類タンパク質キナーゼPDK1およびSGKの機能的対応物」。Current Biology。9 （ 4）：186–97。Bibcode ： 1999CBio ....9..186C。doi ： 10.1016 / s0960-9822 （99）80088-8。PMID 10074427。

[2] Webster MK、Goya L、Ge Y、Maiyar AC、Firestone GL (1993 年 4 月)。「グルココルチコイドと血清によって転写誘導されるセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ遺伝子ファミリーの新規メンバーである sgk の特性」。分子細胞生物学。13 (4): 2031–40。doi :10.1128/ mcb.13.4.2031。PMC 359524。PMID 8455596 。

[pmid9114008-3] Waldegger S、Barth P、Raber G、Lang F (1997 年 4 月)。「細胞容積の異張性および等張性変化中に転写修飾される推定ヒトセリン/スレオニンタンパク質キナーゼのクローニングと特性評価」。米国科学アカデミー紀要。94 (9): 4440–5。Bibcode : 1997PNAS ... 94.4440W。doi : 10.1073 / pnas.94.9.4440。PMC 20741。PMID 9114008。

[ncbi.nlm.nih.gov-4] 「Entrez Gene: SGK血清/グルココルチコイド調節キナーゼ」。

[5] Klaus F, Palmada M, Lindner R, Laufer J, Jeyaraj S, Lang F, Boehmer C (2008年3月). 「細胞容積感受性タンパク質キナーゼSGK1による高張性活性化ミオイノシトールトランスポーターSMIT1の上方制御」. The Journal of Physiology . 586 (6): 1539–1547. doi :10.1113/jphysiol.2007.146191. PMC 2375683. PMID 18202099 .

[pmid11100122-6] Salker MS、Christian M、Steel JH、Nautiyal J、Lavery S、Trew G、Webster Z、Al-Sabbagh M、Puchchakayala G、Föller M、Landles C、Sharkey AM、Quenby S、Aplin JD、Regan L、Lang F、Brosens JJ (2011)。「子宮内膜における血清およびグルココルチコイド誘導性キナーゼSGK1の調節不全が生殖障害を引き起こす」。Nature Medicine。17 ( 11 ) : 1509–13。doi :10.1038/nm.2498。hdl : 10044/1 / 29492。PMID 22001908。S2CID 23062253 。