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| エイリアス | JUND、AP-1、JunD、JunD 癌原遺伝子、AP-1 転写因子サブユニット | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 165162; MGI : 96648; HomoloGene : 3910; GeneCards : JUND; OMA :JUND - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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転写因子JunDは、ヒトではJUND遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]
関数
このイントロンのない遺伝子によってコードされるタンパク質は、JUNファミリーのメンバーであり、AP1転写因子複合体の機能成分である。p53依存性の老化とアポトーシスから細胞を保護することが提案されている。代替の翻訳開始部位の使用により、異なるアイソフォームが生成されます。[7]
ΔジュンD
JunDの優性負性変異体であるΔJunDまたはDelta JunDは、 ΔFosB転写産物、およびその他のAP-1媒介転写活性の強力な拮抗薬です。 [8] [9] [10]側坐核 では、ΔJunDは依存症で起こる多くの神経学的変化（ΔFosBによって誘発される変化）に直接対抗します。[9] [10] ΔFosB阻害剤（その作用に対抗する薬物）は、依存症および嗜癖性障害の効果的な治療薬となる可能性があります。[11] deltaJunDは不自然な遺伝子変異体であるため、ヒトでは観察されていません。
インタラクション
JunDはATF3、[12]、MEN1、[13]、DNA損傷誘導性転写産物3 [14]、BRCA1 [15]と相互作用することが示されている。
参照
参考文献
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、依存症に関連するいくつかの行動に直接関連しています...重要なのは、ΔFosB やその他の AP-1 媒介転写活性に拮抗する JunD の優性負性変異体である ΔJunD の遺伝的またはウイルス的過剰発現が、NAc または OFC で薬物曝露のこれらの重要な効果をブロックすることです14,22–24。これは、ΔFosB が慢性的な薬物曝露によって脳にもたらされる多くの変化に必要かつ十分であることを示しています。 ΔFosB は、ショ糖、高脂肪食品、セックス、ホイールランニングなどのいくつかの自然報酬の慢性的な摂取によっても D1 型 NAc MSN で誘導され、それらの摂取を促進します 14,26–30。これは、正常な状態、そしておそらく病的な中毒のような状態における自然報酬の調節に ΔFosB が関与していることを示唆しています。
- ^ ab Pitchers KK、Frohmader KS、Vialou V、Mouzon E、Nestler EJ、Lehman MN、Coolen LM (2010 年 10 月)。「側坐核の ΔFosB は性的報酬の強化効果に重要である」。Genes Brain Behav。9 ( 7 ): 831–40。doi : 10.1111/ j.1601-183X.2010.00621.x。PMC 2970635。PMID 20618447。
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さらに読む
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における JUND+タンパク質、+ヒト
- ファクターブックJunD
- PDBe-KBは、ヒト転写因子jun-DのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要を提供します。
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。