失読症研究の歴史

失読症の研究の歴史は1800年代後半から現在まで続きます。

単発的な症状としての「語盲」（ドイツ語：wortblindheit）という概念は、1877年にドイツの医師アドルフ・クスマウルによって初めて提唱されました。 ^{[1] [2]}オスヴァルト・ベルカン によって1881年に特定され、^[3] 「失読症」という用語は、 後に1887年にドイツのシュトゥットガルトで開業していた眼科医ルドルフ・ベルリンによって造られました。 [ 4 ]ルドルフ ・ベルリンは^、成人 患者の部分的な読字障害を説明するために失読症という用語を使用しました。^{[5]この単語は、}ギリシャ語の接頭辞δυσ-（dus-）「難しい、悪い、困難」^[6] + λέξις（lexis）「スピーチ、言葉」 から派生したものです。 ^{[7] [8]}彼はこの用語を、他のすべての点では典型的な知的・身体的能力を示しているにもかかわらず、読み書きの学習に重度の障害を抱えた少年のケースを指して使用した。

1896 年、イースト サセックス州シーフォード出身の英国人医師 W. プリングル モーガンは、英国医学雑誌に「先天性語盲」と題する報告書で、読み書き特有の学習障害について発表しました。この報告書は、まだ読み書きを習得していないものの、通常の知能を示し、その年齢の子供に典型的な他の活動にも概ね熟達している 14 歳の少年の症例について記述したものです。少年はアルファベットのすべての文字を読み書きできましたが、一般的な単音節語の読み書きには困難を伴いました。少年の綴りは極めて下手で、語尾を代用したり (「winding」を「winder」)、語句内の文字を入れ替えたり (「Percy」を「Precy」) していました。少年は、多桁の数字を読んだり、(a + x)(a - x) = (a ² - x ² ) などの問題を正しく解いたりすることには困難を示しませんでした。これにより、モーガンは読書障害の原因は先天性であると結論付け、脳の左角回の発達障害に起因すると結論付けた。^[2]

1890年代から1900年代初頭にかけて、英国の眼科医ジェームズ・ヒンシェルウッドは、医学雑誌に一連の論文を発表し、先天性語盲の類似症例を報告した。ヒンシェルウッドはこれを「脳は正常で損傷がないが、読み書きの習得が困難な先天性欠陥」と定義した。1917年の著書『先天性語盲』で、ヒンシェルウッドは主な障害は単語と文字の視覚記憶にあると主張し、文字の反転、綴りや読解の困難などの症状について説明した。^[9] さらに、別の英国人医師CJトーマスは、イングランドの特殊学校での100件の症例に基づいて先天性語盲の概要を提供した。トーマスは、語盲は予想以上に多くみられることを観察した。さらに、家族の複数のメンバーが罹患しており、男性の方が女性より3倍多いようであった。トーマスは、この障害を持つ子どもたちには1対1で教え、最初は大きな木製の文字を扱わせることで触覚を通してアルファベットを習得させることを推奨した。^[2]

1925年、アイオワ州の神経精神科医で、主に脳卒中患者の治療に当たっていたサミュエル・T・オートンは、文字が読めず、読む能力を失った脳卒中患者と似た症状を示す少女に出会った。オートンは読み書き障害の研究を始め、脳損傷とは無関係の、読み書きの学習を困難にする症候群があると突き止めた。1930年、オートンはこの理論をストレフォシンボリア（「ねじれた記号」を意味する）と呼び、失読症の人は言葉の視覚的形態と話し言葉とを関連付けることが困難であると説明した。^[10] 皮肉なことに、鏡文字や逆さ読みは特異的読み書き障害の顕著な症状ではないとしてストレフォシンボリアを批判した他の人々もいた。オートンはストレフォシンボリアよりも特異的読み書き障害という用語をより頻繁に使用した。^[2]オートンは失読症の読み書き障害は厳密に視覚障害に起因するものではないようだと観察した。^[11]彼は、この症状は脳の半球優位性 を確立できないことによって引き起こされると信じていました。 ^[12] 彼はまた、自分が指導した子供たちが左利きまたは混合利きであることが不釣り合いに多いことに気づきましたが、この発見を再現することは困難でした。^[13]ヘレン・ケラーとグレース・ファーナルドの運動感覚の研究 に影響を受け、左脳と右脳の両方の機能を使用して読み方を教える方法を模索していたオートンは、^[10] 後に心理学者で教育者のアンナ・ギリンガムと協力して、同時多感覚指導の使用の先駆者となる教育的介入を開発しました。^[14] オートンの1937年の本は、特定の読み障害の治療を中心に展開されました。

対照的に、ディアボーン、ゲイツ、ベネット、ブラウは、視覚機構の誤った誘導が原因であると考えた。彼らは、右から左への目の走査動作の自発的な方向付けと、反対方向の習得を目的とした訓練との間の矛盾が、失読症で観察される事実、特に鏡読みの能力の解釈を可能にするかどうかを発見しようとした。

この目的のために、著者らは 4 人の成人に、鏡に映った文章を 5 か月間毎日 10 分間読むように依頼しました。被験者全員において、単語は全体として認識されず、文字と音節の綿密な分析が必要でした。また、単語の全体または一部が反転し、文中の単語の順序が変わることさえありました。水平反転だけでなく垂直反転もあるという奇妙な印象が示されました。これらは失読症の人々に見られる誤りであり、彼らはあらゆる学習に付きものの厄介な状況を経験しています。

1949 年、クレメント・ローネの指導のもとで行われた研究 (論文 G. Mahec Paris 1951) はさらに進んだ。成人の被験者の場合、最初は左から右へ、次に右から左へ、高さ 5 mm、間隔 5 mm の 66 個の小さな小文字の連続を読むと、左から右の方向の方が容易かつ迅速であった。元失読症の子供の場合、かなりの数の子供が 42 個の連続した文字を両方向に同じ速度で読み、一部 (10%) は左から右よりも右から左への読みが得意であった。この現象は視覚のダイナミクスと明らかに関連しており、文字間のスペースが広がるとこの現象は消え、読むことが綴りに変わる。この経験は鏡読みの能力も説明する。

1963 年 4 月、会議「知覚障害児の問題の探究」において、サミュエル・カークは、読字障害やその他の関連する困難をより包括的に表す用語として「 学習障害」という用語を導入しました。

1964年に学習障害児協会（現在はアメリカ学習障害協会として知られている）が設立されました。^[2]

1968年、牧田は日本の子供たちに失読症はほとんど見られないと示唆した。^[15] 2005年の研究では、牧田の日本における読書障害の発症頻度の少なさに関する主張は誤りであることが示された。^[16]

1970年代に、失読症は音韻処理の欠陥、つまり話し言葉が個別の音素で構成されていることを認識できないことから生じるという仮説が浮上しました。たとえば、CATという単語は[k]、[æ]、[t]の音から来ています。その結果、失読症の患者は、これらの音と書き言葉を構成する視覚的な文字を関連付けることが困難になります。音韻欠陥仮説の主要な研究には、学齢期の子供の読解成功の最も強力な予測因子は音韻認識であること^[17]、音韻認識指導は読解困難児の解読スキルを改善できること^[18]という発見が含まれます。

1975年に可決された1975年障害児教育法（PL 94–142）では、学習障害を「話し言葉や書き言葉の理解や使用に関わる1つ以上の基本的な心理的プロセスの障害であり、聞く、考える、話す、書く、綴る、または数学的計算を行う能力が不完全となる可能性がある」と定義しました。^[2]

1979年、GalaburdaとKemper ^[19]およびGalaburdaら1985、^[20]は、失読症患者の剖検後の脳の検査からの観察結果を報告した。失読症の脳の言語中枢に解剖学的差異が観察され、エクトピアと呼ばれる微細な皮質奇形と、より稀に血管の微細奇形が見られ、いくつかの例ではこれらの皮質奇形が小脳回として現れた。これらの研究とCohenら1989、^[21]の研究は、胎児の脳発達の6ヶ月前またはその間に起こると推定される異常な皮質発達を示唆した。^[22]

1993 年、Castles と Coltheart は発達性失読症を、失読症 (獲得性失読症)のサブタイプである表層失読症と音韻失読症の 2 つの異なる種類に分類しました。^{[23]これらのサブタイプを理解することは、学習パターンの診断や、}視覚障害や言語弁別障害を克服するためのアプローチの開発に役立ちます。Cestnick と Coltheart (1999) は、音韻失読症と表層失読症の異なるプロファイルを明らかにすることで、これらの根本的な障害が何であるかを部分的に示しました。^[24]表層失読症は、既知の単語は読めるが、不規則な単語を読むのに苦労する特徴があります。^[23]音韻失読症は、規則的な単語も不規則な単語も音読できるが、非単語や音と記号を結び付けること、単語の発音に困難がある特徴があります。音韻処理タスクは、読解の正確さと理解を予測します。^[23] CestnickとJerger（2000）^[25]とCestnick（2001）^[26]はさらに、音韻失読症と表層失読症の間には明確な処理の違いがあることを示した。Manisら（1996）は、失読症にはおそらく2つ以上のサブタイプがあり、それらは複数の根本的な欠陥に関連していると結論付けた。^[27]

1994年、ガラブルダらは剖検標本から次のように報告した。失読症患者の聴覚処理異常は、聴覚系に解剖学的異常が伴う可能性を示唆している。彼らは、失読症患者5名と対照群7名の脳の内側膝状体核（MGN）の横断面ニューロン領域を測定した。非対称性を示さなかった対照群とは対照的に、失読症サンプルでは左側の内側膝状体核（MGN）ニューロンが右側よりも有意に小さかった。また、対照群と比較して、失読症の左側MGNでは小型ニューロンが多く、大型ニューロンが少なかった。これらの知見は、失読症患者における左半球ベースの音韻障害の行動学的知見と一致する。^[28]

1980年代から1990年代にかけての神経画像技術の発達により、失読症の研究は大きく進歩しました。陽電子放出断層撮影（PET）と機能的磁気共鳴画像（fMRI）の研究により、成人の正常な読み（Bookheimer et al., 1995; Fiez and Petersen, 1998; ^[29] Price, 1997; Pugh et al., 1996; Turkeltaub et al., 2002）^[30]および音韻処理（Gelfand and Bookheimer, 2003; ^[31] Poldrack et al., 1999; ^[32] Price et al., 1997; Rumsey et al., 1997a）の神経特性が明らかになりました。脳画像研究では、持続性または代償性発達性失読症の成人における読みと音韻処理に関連する神経活動の異常なパターンも特徴付けられている（例：Brunswick et al., 1999; ^[33] Demonet et al., 1992; Flowers et al., 1991; Horwitz et al., 1998; ^[34] Ingvar et al., 1993; Paulesu et al., 1996; Pugh et al., 2000; ^[35] Rumsey et al., 1997b; Shaywitz et al., 1998）。^[36]これらの 研究では、さまざまな実験的アプローチとパラダイム（例：押韻の検出または判断、非単語の読み取り、暗黙の読み取り）を採用して、失読症における音韻処理の機能不全を左半球のシルビウス葉周囲領域に局在させている。左側頭頭頂葉と後頭側頭葉皮質における課題関連信号変化の差異は、アルファベット表記体系における失読症の研究において最も一貫した知見として浮上している（Paulesu et al., 2001; ^[37]レビューについては、Eden and Zeffiro, 1998 を参照）。^[38]しかし、音韻処理に対する要求が少なく、視覚と綴字情報の統合が重要な非アルファベット表記体系においては、失読症は左中前頭回の活動低下と関連していることが実証されている（Siok et al., 2004）。^[39]

1999年、ワイデルとバターワースは、単一言語性失読症の英語と日本語のバイリンガルの症例研究を報告しました。^[40]正書法と音韻論のマッピングが透明、あるいは不透明な言語、または音を表す正書法単位が粗い言語（つまり、文字全体または単語レベル）では、発達性音韻失読症の発生率が高くなるはずがなく、正書法が失読症の症状に影響を与える可能性があることを示唆しています。

2001年、テンプルらは、小児期の失読症は、読むために重要な音韻と綴字法の神経基盤の混乱によって特徴付けられる可能性があると示唆した。^[41]

2002年にタルコットらは、視覚的な動きに対する感度と周波数の違いに対する聴覚的な感度の両方が、子供の読み書き能力と綴字能力および音韻能力の強力な予測因子であると報告した。^[42]

2003 年、Turkeltaub らは次のように報告しています。「小児の脳画像の複雑さにより、幼少期に獲得した認知能力の神経発達を追跡する研究は不可能でした。読書関連の脳活動を分離し、交絡するパフォーマンス効果を最小限に抑えるタスクを使用して、6 歳から 22 歳の被験者を対象に、横断的機能的磁気共鳴画像( fMRI ) 研究を実施しました。読み方を学ぶことは、脳活動の 2 つの変化パターンに関連していることが分かりました。左半球の中側頭葉と下前頭回の活動増加と、右下側頭葉皮質領域の活動減少です。最年少の読者の左後上側頭溝の活動は、音韻処理能力の成熟と関連していました。 これらの発見は、現在の読書モデルに情報を提供し、1925 年のOrton の読書発達理論を強力にサポートしています。」^[43]

(脳の領域のガイド人間の脳の領域の一覧、大脳半球、大脳皮質)

2003年、ジーグラーとその同僚は、ドイツ人とイタリア人が経験する失読症は、英語話者が経験する失読症と非常に似ていると主張した。浅い正書法と深い正書法という異なる正書法の読者のこの類似性は、失読症の原因は主に生物学的であるという考えを裏付けた。^[44]

2003年現在、脳と失読症の関係に関する現在のモデルは、一般的に何らかの形の脳の成熟の欠陥または遅延に焦点を当てています。最近では、遺伝子研究により、失読症の遺伝的起源を支持する証拠が増えています。^[45]

2004年に香港大学が行った研究では、失読症は子どもが読む言語に応じて子どもの脳の異なる構造部分に影響を及ぼすと主張している。^[46]

2007年現在、研究者のリイティネンらは、神経学的および遺伝学的発見と読書障害との関連を研究している。失読症については、過去および現在において多くの理論があるが、生物学的原因が何であれ、失読症は音韻認識、つまり話し言葉と書き言葉の単位を分析して結びつける能力の低下の問題であるという説は、研究によって多くの支持を得ている。^[47]

2008 年、S Heim らは、ディスレクシア患者を非ディスレクシア対照群と比較するだけでなく、さらに進んで、異なる認知サブグループを非ディスレクシア対照群と比較した最初の研究の 1 つでした。ディスレクシアは、音韻、注意、聴覚、大細胞、または自動化の欠陥として概念化されるさまざまな理論があります。このような不均一性は、識別可能な欠陥を持つ、まだ認識されていないディスレクシアのサブタイプが存在することを示唆しています。この研究の目的は、ディスレクシアの認知サブタイプを特定することでした。読解能力のスクリーニングを受けた 642 人の子供のうち、49 人のディスレクシア患者と 48 人の対照群に対して、音韻認識、聴覚弁別、動作検出、視覚的注意、およびリズム模倣の検査が行われました。クラスター分析と判別分析を組み合わせたアプローチにより、異なる認知障害を持つディスレクシアの 3 つのクラスターが明らかになりました。クラスター1は音韻認識が悪く、クラスター2は注意コストが高く、クラスター3は音韻、聴覚、大細胞課題の成績が悪かった。これらの結果は、失読症が異なる認知障害から生じる可能性があることを示している。結果として、予防および改善プログラムは、個々の子供の欠陥パターンに特に焦点を絞るべきである。^[48]

また2008年には、ワイ・ティン・シオクらが、失読症が言語に依存しており、特にアルファベット表記と非アルファベット表記の間でその違いが見られることを明らかにした。^[46]

2010年にKK Chungらは「ディスレクシアを患う香港の中国系青年の認知プロファイル」を調査した。^[49]

• コロンビア大学健康科学図書館所蔵のサミュエル・T・オートンとジューン・L・オートンの個人文書と原稿 2007-06-09 にWayback Machineでアーカイブ
• 国際ディスレクシア協会（旧オートン協会）の歴史