ヒトに見られる哺乳類タンパク質
GRM7 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス GRM7 、GLUR7、GPRC1G、MGLU7、MGLUR7、PPP1R87、グルタミン酸代謝調節型受容体7、NEDSHBA 外部ID オミム ：604101; MGI : 1351344; ホモロジーン : 20233; ジーンカード ：GRM7; OMA :GRM7 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体6（マウス） [2] バンド 6|6 E3 始める 110,622,542 bp [2] 終わり 111,544,191 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 内皮細胞 中側頭回 海馬のI領域 ブロードマン領域23 嗅内皮質 鼻粘膜の嗅覚領域 精子 眼窩前頭皮質 背外側前頭前皮質 ブロードマン領域9
トップの表現 内側背核 上丘 乳頭体 嗅結節 内側膝状体 梨状皮質 鉤状部 腹内側核 黒質 側坐核
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
グルタミン酸受容体活性 カルシウムイオン結合 PDZドメインバインディング セリン結合 Gタンパク質共役受容体活性 グループIII代謝型グルタミン酸受容体活性 アデニル酸シクラーゼ阻害活性 信号変換器の活動 グルタミン酸結合 カルシウムチャネル調節活性 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 シナプス後膜 膜 受容体複合体 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 樹枝状軸 シナプス前活性領域 軸索 樹状突起 細胞皮質 非対称シナプス シナプス前膜 生物学的プロセス
グルタミン酸分泌の抑制 刺激に対する反応 聴覚 行動的恐怖反応 アデニル酸シクラーゼ阻害Gタンパク質共役グルタミン酸受容体シグナル伝達経路 シグナル伝達 シクラーゼ活性の調節 シナプス伝達の調節、グルタミン酸作動性 化学シナプス伝達 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 アデニル酸シクラーゼ阻害Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 Gタンパク質共役グルタミン酸受容体シグナル伝達経路 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_000844 NM_181874 NM_181875
NM_177328 NM_001346640 NM_177970
RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 3 章: 6.77 – 7.74 Mb 6 章: 110.62 – 111.54 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
代謝型グルタミン酸受容体7は、ヒトでは GRM7 遺伝子 によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6] [7]
関数 L-グルタミン酸 は中枢神経系の 主要な興奮性 神経伝達物質であり、イオンチャネル型および 代謝型グルタミン酸受容体 の両方を活性化する。グルタミン酸作動性神経伝達は、正常な脳機能のほとんどの側面に関与しており、多くの神経病理学的状態で障害を受ける可能性がある。代謝型グルタミン酸受容体は、Gタンパク質共役受容体のファミリーであり、配列相同性、推定シグナル伝達メカニズム、および薬理学的特性に基づいて3つのグループに分けられている。グループIにはGRM1とGRM5が含まれ、これらの受容体はホスホリパーゼCを活性化することがわかっている。グループIIにはGRM2とGRM3が含まれ、グループIIIにはGRM4、GRM6、GRM7、およびGRM8が含まれる。グループIIおよびIII受容体は、環状AMPカスケードの阻害に関連しているが、アゴニストの選択性が異なっている。GRM8の選択的スプライスバリアントが記述されているが、その全長の性質は決定されていない。 [7]
グルタミン酸は他の代謝型グルタミン酸受容体よりもmGluR7に対する親和性が低く、mGluR7は過剰なグルタミン酸レベルの影響を弱める調節的役割を果たしている可能性が示唆されている。 [8]
リガンド
アゴニスト
敵対者
ネガティブアロステリックモジュレーター
インタラクション 代謝型グルタミン酸受容体7はPICK1 と 相互作用する ことが示されている 。 [14]
臨床 両方のコピーの変異は、発達性脳症、てんかん性脳症、小頭症、髄鞘形成不全、脳萎縮と関連している。 [15]
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196277 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000056755 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ Okamoto N, Hori S, Akazawa C, Hayashi Y, Shigemoto R, Mizuno N, Nakanishi S (1994年1月). 「阻害性サイクリックAMPシグナル伝達に結合した新しい代謝型グルタミン酸受容体mGluR7の分子特性」. The Journal of Biological Chemistry . 269 (2): 1231–1236. doi : 10.1016/S0021-9258(17)42247-2 . hdl : 2433/182290 . PMID 8288585. ^ Makoff A、Pilling C、Harrington K、Emson P (1996 年 8 月)。「ヒト代謝型グルタミン酸受容体 7 型: 分子クローニングと CNS における mRNA 分布」。 脳 研究。分子脳研究 。40 (1): 165–170。doi : 10.1016 /0169-328X(96)00110-6。PMID 8840028 。 ^ ab 「Entrez Gene: GRM7 グルタミン酸受容体、代謝調節型 7」。 ^ Fisher NM、Seto M、Lindsley CW、 Niswender CM (2018)。「代謝型グルタミン酸受容体7 ： 神経 発達 障害の新たな治療標的」。 分子神経科学のフロンティア 。11 ：387。doi ： 10.3389 / fnmol.2018.00387。PMC 6206046。PMID 30405350 。 ^ Li X、Gardner EL、Xi ZX (2008 年 3 月)。「代謝型グルタミン酸受容体 7 (mGluR7) アロステリック アゴニスト AMN082 はラットの側坐核の GABA とグルタミン酸を調節するが、ドーパミンは調節しない」。Neuropharmacology。54 ( 3 ) : 542–551。doi : 10.1016/ j.neuropharm.2007.11.005。PMC 2410088。PMID 18155073 。 ^ ab Palucha A, Klak K, Branski P, van der Putten H, Flor PJ, Pilc A (2007 年 11 月). 「mGlu7 受容体の活性化はマウスで抗うつ薬のような効果を誘発する」. Psychopharmacology . 194 (4): 555–562. doi :10.1007/s00213-007-0856-2. PMID 17622518. S2CID 22011436. ^ Pelkey KA、Yuan X、Lavezzari G、Roche KW、McBain CJ (2007 年 1 月)。「mGluR7 は、アロステリック アゴニスト AMN082 による活性化に反応して急速に内部化される」。Neuropharmacology。52 ( 1 ) : 108–117。doi : 10.1016/j.neuropharm.2006.07.020。PMID 16914173。S2CID 23372757 。 ^ Suzuki G, Tsukamoto N, Fushiki H, Kawagishi A, Nakamura M, Kurihara H, et al. (2007年10月). 「アロステリック代謝型グルタミン酸受容体7拮抗薬としての新規イソキサゾロピリドン誘導体のin vitro薬理学的特性」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 323 (1): 147–156. doi :10.1124/jpet.107.124701. PMID 17609420. S2CID 10402176. ^ Kalinichev M, Rouillier M, Girard F, Royer-Urios I, Bournique B, Finn T, et al. (2013 年 3 月). 「ADX71743、代謝型グルタミン酸受容体 7 の強力かつ選択的な負のアロステリック調節因子: in vitro および in vivo での特性評価」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 344 (3): 624–636. doi :10.1124/jpet.112.200915. PMID 23257312. S2CID 5774001. ^ Dev KK、Nakajima Y、Kitano J、Braithwaite SP、Henley JM、Nakanishi S (2000 年 10 月)。「PICK1 は mGLUR7 の PKC リン酸化と相互作用し、これを制御します」。The Journal of Neuroscience。20 ( 19 ): 7252–7257。doi :10.1523/ JNEUROSCI.20-19-07252.2000。PMC 6772771。PMID 11007882 。 ^ Marafi D, Mitani T, Isikay S, Hertecant J, Almannai M, Manickam K, et al. (2020年5月). 「両対立遺伝子GRM7変異体はてんかん、小頭症、脳萎縮を引き起こす」 Annals of Clinical and Translational Neurology . 7 (5): 610–627. doi :10.1002/acn3.51003. PMC 7261753. PMID 32286009.
さらに読む
Scherer SW、Duvoisin RM、Kuhn R、Heng HH、Belloni E、Tsui LC (1996 年 1 月)。 「2つの代謝型グルタミン酸受容体遺伝子、GRM3およびGRM8のヒト染色体7qへの局在化」。 ゲノミクス 。 31 (2): 230–233。 土井 ： 10.1006/geno.1996.0036 。 PMID 8824806。 Flor PJ、Van Der Putten H、 Rüegg D、Lukic S、Leonhardt T、Bence M、他 (1997 年 2 月)。「代謝調節型グルタミン酸受容体、ヒト mGluR7b の新しいスプライスバリアント」。 神経 薬理学 。36 (2): 153–159。doi : 10.1016 /S0028-3908(96)00176-1。PMID 9144652。S2CID 27492811 。 Wu S、Wright RA、Rockey PK、Burgett SG、Arnold JS、Rosteck PR、他 (1998 年 1 月)。「グループ III ヒト代謝型グルタミン酸受容体 4、7、8: RGT 細胞における分子クローニング、機能発現、薬理学的特性の比較」。 脳 研究。分子脳研究 。53 ( 1–2): 88–97。doi :10.1016/S0169-328X(97)00277-5。PMID 9473604 。 Nakajima Y, Yamamoto T, Nakayama T, Nakanishi S (1999 年 9 月). 「タンパク質キナーゼ C のリン酸化と代謝型グルタミン酸受容体サブタイプ 7 へのカルモジュリンの結合の関係」. The Journal of Biological Chemistry . 274 (39): 27573–27577. doi : 10.1074/jbc.274.39.27573 . PMID 10488094. O'Connor V、El Far O、Bofill-Cardona E、Nanoff C、Freissmuth M、Karschin A、他 (1999 年 11 月)。「シナプス前代謝型グルタミン酸受容体シグナル伝達のカルモジュリン依存性」。Science . 286 (5442): 1180–1184. doi :10.1126/science.286.5442.1180. hdl : 11858 / 00-001M -0000-0012-FB4D-F . PMID 10550060。 Barbon A、 Ferraboli S、Barlati S (2000)。「放射線ハイブリッドマッピングによるヒト代謝型グルタミン酸受容体遺伝子 GRM7 の染色体 3p26.1→p25.2 への割り当て」。 細胞遺伝学と細胞遺伝学 。88 (3–4): 288。doi : 10.1159/ 000015541。PMID 10828612。S2CID 202654909 。 Dev KK、Nakajima Y、Kitano J、Braithwaite SP、Henley JM、Nakanishi S (2000 年 10 月)。「PICK1 は mGLUR7 の PKC リン酸化と相互作用し、これを制御します」。The Journal of Neuroscience。20 ( 19 ) : 7252–7257。doi : 10.1523/ JNEUROSCI.20-19-07252.2000。PMC 6772771。PMID 11007882 。 Bolonna AA、Kerwin RW、 Munro J、 Arranz MJ、Makoff AJ (2001 年 1 月)。「mGluR タイプ 7 および 8 の遺伝子の多型: 統合失調症との関連研究」。 統合失調症研究 。47 (1): 99–103。doi :10.1016/S0920-9964( 99 )00235-2。PMID 11163549。S2CID 40047571 。 Hirbec H、Perestenko O、Nishimune A、Meyer G、Nakanishi S、Henley JM、Dev KK (2002 年 5 月)。「PDZ タンパク質 PICK1、GRIP、およびシンテニンは、複数のグルタミン酸受容体サブタイプに結合する。PDZ 結合モチーフの分析」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 18): 15221–15224。doi : 10.1074/jbc.C200112200。hdl : 2262 / 89271。PMID 11891216 。 Enz R (2002 年 3 月)。「アクチン結合タンパク質フィラミン A は代謝調節型グルタミン酸受容体 7 型と相互作用する」。FEBS Letters。514 ( 2–3 ) : 184–188。doi :10.1016/S0014-5793(02)02361-X。PMID 11943148。S2CID 44474808。 Saugstad JA、Yang S、Pohl J、Hall RA、Conn PJ (2002 年 3 月)。「代謝型グルタミン酸受容体 7 とアルファチューブリンの相互作用」。Journal of Neurochemistry。80 ( 6 ) : 980–988。doi :10.1046/ j.0022-3042.2002.00778.x。PMC 2925652。PMID 11953448 。 Schulz HL、Stohr H、Weber BH (2002 年 6 月)。「メタボトロビックグルタミン酸受容体 7 (GRM7) の 3 つの新規アイソフォームの特性」。Neuroscience Letters。326 ( 1 ): 37–40。doi : 10.1016 /S0304-3940(02) 00306-3。PMID 12052533。S2CID 32389200 。 Kobayashi Y, Akiyoshi J, Kanehisa M, Ichioka S, Tanaka Y, Tsuru J, et al. (2007 年 2 月). 「mGluR 7、mGluR 8、GABA(A) 受容体アルファ 6 サブユニット、ノシセプチン/オルファニン FQ 受容体をコードする遺伝子の多型性の欠如とパニック障害」. 精神遺伝学 . 17 (1): 9. doi :10.1097/YPG.0b013e32801118bc. PMID 17167337.
この記事には、 パブリックドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。
