| 臨床データ | |
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| ATCコード |
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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.049.514 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C22H23NO3 |
| モル質量 | 349.430 グラムモル−1 |
| 3Dモデル(JSmol) |
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フェンプロパトリン、またはフェノプロパトリンとは、農業や家庭で広く使用されているピレスロイド系 殺虫剤です。 [1] [2] [3] [4]フェンプロパトリンは、摂取および接触によって分解される合成ピレスロイドです。その作用機序は他の天然(ピレスリン)および合成ピレスロイドと同様で、電位依存性ナトリウムチャネルの動態を妨害して害虫を麻痺させ、死に至らしめます。[5]フェンプロパトリンは、1971年に合成された最初の光安定性合成ピレスロイドでしたが、1980年まで商品化されませんでした。[6] α-シアノ基を持つ他のピレスロイドと同様に、フェンプロパトリンもタイプIIピレスロイド(シフルトリン、シハロトリン、シペルメトリン、デルタメトリン、エスフェンバレレートなど)に属します。[7]タイプIIピレスロイドはタイプIよりも昆虫の神経を脱分極させる強力な毒性物質です。[8]米国環境保護庁(EPA)によると、農業におけるフェンプロパトリンの散布量は作物によって異なりますが、0.4 lb ai/エーカーを超えてはなりません。
毒性
ある人がフェンプロパトリンに6か月間毎日曝露した後にパーキンソン病を発症し、その後の動物実験でこの化合物がドーパミン作動性 神経毒であることが明らかになりました。[ 4]患者は6か月間、フェンプロパトリン中毒の魚を食べていた経歴がありました。 [4]ドーパミン変性の追跡研究は、60日間、15mg/kg/日のフェンプロパトリンを投与されたマウスを使用して実施されました。[4]そのため、特に高用量の有機塩素化合物、有機リン化合物、ピレスロイドと同様に、パーキンソン病の環境リスク要因であると見なされています。[9] [10] [11] [5]フェンプロパトリンの慢性的な食事曝露に対する急性参照用量は、米国EPAによって0.025/mg/kg/日に設定されています。フェンプロパトリンは、他の殺虫剤と同様に、ミツバチが直接接触すると有毒です。[12]葉に付着した場合、毒性は時間とともに消失し、24時間未満です。
環境の運命
フェンプロパトリンは、生分解と表面堆積物の光化学的分解という2つの主なメカニズムによって土壌から分解されます。[13]分解時間は土壌の特性によって異なります。[7]土壌中のフェンプロパトリンの消失半減期は、好気性条件下では11〜17日、嫌気性条件下では約1年以上でした。滅菌された砂質ロームの表面でのフェンプロパトリンの半減期は、自然光の照射後3〜4日でした。
商号
ダニトール、メオトリン、テイム。
参照
参考文献
- ^ 相澤 浩 (2012年12月2日). 農薬の代謝マップ. エルゼビアサイエンス. pp. 185–. ISBN 978-0-323-15753-7。
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- ^ Johansen CA、Mayer DF (1990)。花粉媒介者保護 :ミツバチと農薬ハンドブック。Wicwas Press。ISBN 978-1-878075-00-0。
- ^ abcde Xiong J, Zhang X, Huang J, Chen C, Chen Z, Liu L, et al. (2016年3月). 「広く使用されている殺虫剤フェンプロパトリンはドーパミン作動性変性を引き起こす」.分子神経生物学. 53 (2): 995–1008. doi :10.1007/s12035-014-9057-2. PMC 5333774. PMID 25575680 .
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- ^ Holan G, Frelin C, Lazdunski M (1985). 「哺乳類神経芽腫へのNa+流入に対するピレスロイドとDDT-ピレスロイド併用殺虫剤の作用選択性」Experientia . 41 (4): 520–522. doi :10.1007/bf01966180. ISSN 0014-4754. S2CID 11286824.
- ^ ab 食品中の農薬残留物、1993年:評価、1993年。パートII、毒性学。世界保健機関、国際化学物質安全性プログラム。ジュネーブ、スイス:世界保健機関。1994年。ISBN 92-4-166509-2. OCLC 31097583.
{{cite book}}: CS1 メンテナンス: その他 (リンク) - ^ Salgado VL 、Irving SN 、Miller TA (1983)。「昆虫のピレスロイド中毒における神経末端脱分極の重要性」農薬生化学と生理学。20 (2): 169–182。Bibcode :1983PBioP..20..169S。doi :10.1016/0048-3575(83)90021-4。
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- ^ Hansen MR, Jørs E, Lander F, Condarco G, Debes F, Bustillos NT, Schlünssen V (2017-01-01). 「長期ピレスロイド暴露後の神経学的障害」. Environmental Health Insights . 11 : 1178630217700628. Bibcode :2017EnvHI..1170062H. doi :10.1177/1178630217700628. PMC 5398229. PMID 28469448 .
- ^ Bahreini R、Nasr M、Docherty C、de Herdt O、Muirhead S、Feindel D(2020年12月)。「実験室環境下におけるミツバチVarroa destructorおよびミツバチApis melliferaに対する潜在的殺ダニ剤毒性の評価」。Scientific Reports。10 (1): 21529。Bibcode :2020NatSR..1021529B。doi : 10.1038/s41598-020-78561-2。PMC 7726572。PMID 33299084。
- ^ 「864. フェンプロパトリン(食品中の残留農薬:1993年の評価パートII毒性学)」www.inchem.org 。 2021年4月9日閲覧。
