| エンテロウイルスE | |
|---|---|
| 牛エンテロウイルス | |
| ウイルスの分類 | |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国: | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス: | ピソニビリセテス |
| 注文: | ピコルナウイルス科 |
| 家族: | ピコルナウイルス科 |
| 属: | エンテロウイルス |
| 種: | エンテロウイルスE
|
エンテロウイルスE(旧称牛エンテロウイルス( BEV) [1])は、エンテロウイルス属のピコルナウイルスです。このウイルスは、腸管細胞変性性牛孤児ウイルス(ECBO)とも呼ばれます。世界中の牛に蔓延しており、通常は病原性が低いものの、特に動物が他の病原体に同時に感染している場合は、生殖、呼吸、または腸の病気を引き起こす可能性があります。
このウイルスは、経口・糞便経路または呼吸器経路によって水平方向に広がります。最初の感染後、数か月間にわたってウイルスが排出される可能性があります。このウイルスが動物から人間に感染することは証明されていません。
ウイルス学
構造とゲノム
他のピコルナウイルスと同様に、BEVのカプシドは、VP1、VP2、VP3、VP4の4つの構造タンパク質のそれぞれ60個のコピーから構成され、正二十面体対称で[2]、直径約27 nmで、約7,500塩基の一本鎖プラスセンスRNAゲノムを囲んでいます。カプシドはエンベロープがなく、外半径159オングストローム、内半径107オングストロームのほぼ球形です。BEVの外表面は、BEVの表面タンパク質ループが切断されているため、近縁のポリオウイルスよりも滑らかです[3] 。また、BEVの表面ループが拡張されているため、近縁のヒトライノウイルスよりも滑らかです。BEVの3つの抗原部位はすべて、VP1、VP2、VP3の接合部の表面隆起上に存在します。 BEVは、イコサヘドロン5倍軸にクレーター状の窪みがあり[2]、直径10Åの円筒形の穴に落ち込み、カプシドのほぼ内側表面まで伸びています。VP1に含まれる疎水性ポケットにはミリスチン酸分子が含まれており、これを除去することがウイルスの脱殻の前提条件であると思われます。[3] [4]
レプリケーション
BEVが複製するには、宿主細胞表面受容体に付着し、細胞質に浸透し、ゲノムが覆われていなければなりません。BEVの宿主細胞表面受容体はまだ特定されていませんが、ノイラミニダーゼに敏感です。[5]
遺伝的変異
BEVはもともと7つの血清型に分類されていましたが、現在では血清型1と2の2つに分類され、さらにサブタイプに分類されています。[6]血清型1、サブタイプ1のBEV株VG-5-27は最も広範に研究されています。血清型1の組織向性は非常に広く、ヒト、羊、馬、犬、ラクダ、その他の哺乳類宿主が含まれます。BEVのような配列は、牛の糞便で汚染された水からの貝類でも報告されています。血清型2のウイルスは家畜牛にのみ見られます。
兆候と症状
ほとんどの牛はウイルスに感染しても臨床症状を示しません。しかし、生殖器官の感染後には流産、死産、不妊、新生児死亡が起こる可能性があります。腸管の症状には下痢や体重減少が含まれ、呼吸器感染では粘液性の鼻水が出ることがあります。
診断
臨床症状はかなり非特異的であり、牛エンテロウイルスは牛の集団に遍在するため、エンテロウイルスを病気の原因として診断する前に、他の病気の原因を除外する必要があります。電子顕微鏡、PCR、補体固定、抗体蛍光、[7] [8] 中和試験、[8]および血球凝集反応を使用して、組織または分泌物中のウイルスを特定できます。
治療と管理
治療は対症療法です。発生時には、病気の拡散を最小限に抑えるために適切な隔離と衛生対策を講じる必要があります。
研究
このウイルスは乳がん細胞株内で複製し、ヒト単球に細胞変性効果をもたらす能力があるため、抗腫瘍能力について研究されてきた。[9]
参考文献
- ^ 「国際ウイルス分類委員会(ICTV)」。
- ^ ab Smyth, MS; Martin, JH (2002). 「ピコルナウイルスの脱殻」.分子病理学. 55 (4): 214–219. doi : 10.1136/mp.55.4.214. PMC 1187181. PMID 12147709.
- ^ ab Smyth, M.; Tate, J.; Hoey, E.; Lyons, C.; Martin, S.; Stuart, D. (1995). 「ウシエンテロウイルスの構造からみたウイルス脱殻への影響」Nature Structural Biology . 2 (3): 224–231. doi : 10.1038/nsb0395-224 . PMID 7773791.
- ^ Smyth, M.; Pettitt, T.; Symonds, A.; Martin, J. (2003). 「ピコルナウイルスのポケット因子の同定」. Archives of Virology . 148 (6): 1225–1233. doi :10.1007/s00705-002-0974-4. hdl : 2436/15892 . PMID 12756627.
- ^ Stoner, GD; Williams, B.; Kniazeff, A.; Shimkin, MB (1973). 「ノイラミニダーゼ前処理が正常および形質転換した哺乳類細胞のウシエンテロウイルス261に対する感受性に及ぼす影響」Nature . 245 (5424): 319–320. Bibcode :1973Natur.245..319S. doi :10.1038/245319a0. PMID 4357306.
- ^ Smyth, MS; Martin, JH (2001). 「牛エンテロウイルスの血清型特異性の構造的、生化学的、静電的基礎」Archives of Virology . 146 (2): 347–355. doi :10.1007/s007050170179. PMID 11315642.
- ^ Smyth, MS; Trudgett, A.; Hoey, EM; Martin, SJ; Brown, F. (1992). 「合成ペプチドによって誘発されるウシエンテロウイルスに対する中和抗体の特性」Archives of Virology . 126 (1–4): 21–33. doi :10.1007/BF01309681. PMID 1381910.
- ^ ab Smyth, MS; Hoey, EM; Trudgett, A.; Martin, SJ; Brown, F. (1990). 「化学的に合成されたペプチドはウシエンテロウイルスに対する中和抗体を誘発する」. The Journal of General Virology . 71 (1): 231–234. doi : 10.1099/0022-1317-71-1-231 . PMID 1689368.
- ^ Smyth, M.; Symonds, A.; Brazinova, S.; Martin, J. (2002). 「腫瘍溶解性ウイルスとしてのウシエンテロウイルス:ウシ胎児血清はヒト細胞への感染を促進する」International Journal of Molecular Medicine . 10 (1): 49–53. doi :10.3892/ijmm.10.1.49. hdl : 2436/7688 . PMID 12060850.
さらに読む
- Smyth MS、Trudgett A、Martin JH、Hoey EM、Martin SJ (2000)。「ピコルナウイルスカプシドタンパク質のタンパク質分解処理中の構造変化」。Arch . Virol . 145 (7): 1473–9. doi :10.1007/s007050070104. PMID 10963351。
- Smyth M、Fry E、Stuart D、Lyons C、Hoey E、Martin SJ (1993)。「ウシエンテロウイルスの予備的結晶構造解析」。J . Mol. Biol . 231 (3): 930–2. doi :10.1006/jmbi.1993.1339. PMID 8390580。
