赤痢アメーバ

赤痢アメーバ
赤痢アメーバ 栄養体
科学的分類
ドメイン：	真核生物
門:	アメーボゾア
家族：	アメーバ科
属:	アメーバ
種：	赤痢アメーバ
二名法名
赤痢アメーバ シャウディン、1903

赤痢アメーバは、嫌気性寄生性アメーバで、赤痢アメーバ 属に属します。 ^[1]主にヒトや他の霊長類に感染して赤痢アメーバ症を引き起こし、世界中で約3,500万～5,000万人が赤痢アメーバに感染していると推定されています。 ^[1]赤痢アメーバ感染症により、毎年55,000人以上が死亡していると推定され^{ています。 [2]}以前は、世界人口の10％が感染していると考えられていましたが、この数字は、球菌感染症の少なくとも90％が2番目の種である赤痢アメーバによるものであると認識される前のものです。 ^[3]犬や猫などの哺乳類は一時的に感染する可能性がありますが、伝染に大きく寄与するとは考えられていません。

組織溶解という言葉は文字通り、有機組織の崩壊と溶解を意味します。

活動期（栄養体）は宿主と新鮮な軟便にのみ存在する。シストは宿主の体外で水、土壌、食物、特に食物の湿潤状態で生存する。赤痢アメーバに感染した人の便に触れ​​たものを口に入れたり、赤痢アメーバに汚染された水や食物を飲み込んだり、汚染された表面や指についた赤痢アメ​​ーバのシスト（卵）を飲み込んだりすると、感染が起こる可能性がある。 ^[4]シストは熱や氷点下で容易に死滅し、宿主の体外では数か月しか生存できない。^[5] シストが飲み込まれると、消化管で脱嚢（栄養体を放出）して感染を引き起こす。赤痢アメーバの病原性は1875年にFedor A. Löschによって初めて報告されましたが^[1]、ラテン語の名前が付けられたのは1903年にFritz Schaudinnによって記載されたときでした。赤痢アメーバは、その名前（histo – lytic = 組織を破壊する）が示すように病原性があり、感染しても無症状の場合もあれば、アメーバ性赤痢やアメーバ性肝膿瘍を引き起こす場合もあります。^{[6] [7]}症状には、劇症赤痢、血性下痢、体重減少、倦怠感、腹痛、アメーバ腫などがあります。アメーバは腸壁に穴をあけて病変や腸の症状を引き起こし、血流や腹腔に到達することもあります。^[8] そこから人体の重要な臓器、通常は肝臓、時には肺、脳、脾臓に到達します。^[9] この組織侵入の一般的な結果は肝膿瘍であり、治療しないと致命的となる可能性があります。^[8]摂取された赤血球がアメーバ細胞の細胞質内に見られることがあります。^[10]

衛生状態の悪さは、赤痢アメーバ症の感染リスクを高めることが知られている。^[11]米国では、カリフォルニア州とテキサス州（これらの州が赤痢アメーバの流行地域であるメキシコなどに近いことが原因かもしれない）、ラテンアメリカの一部、アジアで赤痢アメーバ症関連の死亡率が非常に高い。^[12] 赤痢アメーバは、特に男性同性愛関係において、非流行地域での流行を引き起こす新興の性感染性病原体としても認識されている。^[13]そのため、リスクの高い性行為も感染源となる可能性がある。^{[14]因果関係があるかどうかは不明であるが、研究によると、}ヒト免疫不全ウイルス（HIV）に感染していると赤痢アメーバに感染する可能性が高いことが示されている。^{[15] [16]}

赤痢アメーバ の ゲノムは2005年に配列決定され、アセンブルされ、自動的に注釈が付けられました。 ^[17] ゲノムは2010年に再アセンブルされ、再注釈が付けられました^。[18] 2000万塩基対のゲノムアセンブリには8160個の予測遺伝子が含まれています。既知および新規の転移因子がマッピングおよび特徴付けられ、機能割り当てが改訂および更新され、代謝経路、遺伝子オントロジー割り当て、トランスポーターのキュレーション、遺伝子ファミリーの生成などの追加情報が組み込まれました。 ^[19]赤痢アメーバ の転移因子の主なグループは、非LTRレトロトランスポゾンです。これらは、EhLINEおよびEhSINE（EhLINE1、2、3およびEhSINE1、2、3）と呼ばれる3つのファミリーに分類されています。^[20] EhLINE1は、逆転写酵素とヌクレオチド結合ORF1に加えて、細菌の制限エンドヌクレアーゼと類似性のあるエンドヌクレアーゼ（EN）タンパク質をコードしている。細菌タンパク質とのこの類似性は、この原生動物寄生虫において、転移因子が原核生物から水平遺伝子伝達によって獲得されたことを示している。^[21]

E. histolyticaのゲノムには、 opisthokontのような特徴を持つsnoRNAが含まれていることがわかっています。^[22] E. histolytica U3 snoRNA（Eh_U3 snoRNA）は、Homo sapiens U3 snoRNAに類似した配列と構造的特徴を示しています。^[23]

赤痢アメーバは特定のヒトウイルスの毒性を調節する可能性があり、それ自体が自身のウイルスの宿主となる。^[要出典]

例えば、後天性免疫不全症候群（エイズ）は赤痢アメーバの損傷と病原性を増強する。^[16]一方、HIVに感染した細胞は赤痢アメーバによって消費されることが多い。感染性HIVはアメーバ内で生存可能であるが、このウイルスを保有するアメーバから人間が再感染したという証拠はない。^[24]

赤痢アメーバのウイルスに関する研究が急増したのは、1972年から1979年にかけてダイアモンドらが発表した一連の論文がきっかけである。1972年、ダイアモンドらは、赤痢アメーバには細胞溶解を引き起こす2種類の多面体ウイルス株と糸状ウイルス株が存在するという仮説を立てた。おそらく最も斬新な観察結果は、2種類のウイルス株が存在し、ある種類のアメーバ（HB-301株）では多面体株は有害な影響を及ぼさなかったが、別の種類のアメーバ（HK-9株）では細胞溶解を引き起こしたという点だった。マターンらは、これらの原生動物ウイルスがバクテリオファージのように機能する可能性を探ろうとしたが、ウイルス感染時の赤痢アメーバの毒性に大きな変化は見られなかった。 ^[25]

赤痢アメーバは組織破壊を引き起こし、それが臨床疾患につながります。赤痢アメーバは、直接的な宿主細胞死、炎症、および寄生虫の侵入という 3 つの主な事象によって組織損傷を引き起こします。栄養体は末端回腸領域で脱嚢されると、大腸に定着し、粘液層の表面に留まって細菌や食物粒子を食べます。時折、未知の刺激に反応して、栄養体は粘液層を通過し、上皮細胞層と接触して病理学的プロセスを開始します。赤痢アメーバには、上皮細胞の表面にあるガラクトースおよびN -アセチルガラクトサミン糖に結合するレクチンがあります。このレクチンは通常、細菌を結合して摂取するために使用されます。この寄生虫は、孔形成タンパク質、リパーゼ、システインプロテアーゼなど、通常は食物胞内の細菌を消化するために使用される酵素をいくつか持っていますが、栄養体が上皮細胞に接触してレクチンを介して結合すると、細胞の壊死とアポトーシスを誘発して上皮細胞の溶解を引き起こす可能性があります。放出された酵素により、腸壁や血管に浸透し、肝臓や他の臓器に浸透することもあります。その後、栄養体はこれらの死んだ細胞を摂取します。上皮細胞層へのこの損傷は人間の免疫細胞を引き寄せ、今度はこれらの細胞が栄養体によって溶解され、免疫細胞自身の溶解酵素が周囲の組織に放出され、一種の連鎖反応が起こって組織破壊につながります。この破壊は組織内の「潰瘍」の形で現れ、横断面での外観から通常フラスコ型と表現されます。この組織破壊は血管にも影響を及ぼし、血便やアメーバ赤痢を引き起こす。時折、栄養体が血流に入り、門脈系を経由して肝臓に運ばれる。肝臓では同様の病理学的連鎖が起こり、アメーバ性肝膿瘍を引き起こす。栄養体は、血流を経由して、あるいは肝膿瘍の破裂や瘻孔を経由して、他の臓器にまで達することもある。同様に、栄養体が脳に移動すると、アメーバ性脳膿瘍を引き起こす可能性がある。^[26]

診断は、新鮮または適切に保存された糞便検体、直腸鏡検査で採取した吸引物または掻爬物の塗抹標本、膿瘍またはその他の組織検体の吸引物で栄養体または嚢子を顕微鏡で検査することで確定されます。血液検査も利用できますが、医療従事者が感染が腸を越えて肝臓などの体の他の臓器に広がっている可能性があると判断した場合にのみ推奨されます。ただし、この血液検査は、検査時に感染していなくても、患者が過去にアメーバ症にかかったことがある場合は検査が陽性になる可能性があるため、現在の病気の診断には役立たない可能性があります。^[27] 便抗原検出とPCRは診断に利用でき、顕微鏡検査よりも感度と特異度が高いです。^[2]

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  赤痢アメーバ 栄養体
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  赤痢アメーバによるアメーバ性腸潰瘍
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  摂取した赤血球を含む赤痢アメーバの栄養体
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  赤痢アメーバ嚢胞
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  未熟な赤痢アメーバ嚢胞（成熟した嚢胞には 4 つの核がある）
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  赤痢アメーバの染色体小体を伴う四核嚢胞。
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  二分裂による増殖
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  E. histolytica の図
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  アメーバ性大腸炎患者の赤痢アメーバマクロファージ遊走阻止因子に対する特異的抗体を用いた栄養体（茶色）の免疫組織化学染色

効果的な薬は数多くあります。赤痢アメーバの治療には数種類の抗生物質が利用可能です。赤痢アメーバ感染によって病気になっていない場合は、感染者は1種類の抗生物質のみで治療されますが、体調が悪ければ2種類の抗生物質が処方される可能性が高くなります。^[28]それ以外の場合は、以下に治療の選択肢を示します。

通常、ニトロイミダゾール誘導体（メトロニダゾールなど）が使用される。これは、アメーバの栄養体に対して非常に効果的であるためである。アメーバの嚢胞にはほとんど効果がないため、通常、この治療の後に、腔内の微生物に作用する薬剤（パロモマイシンやジロキサニドフロエートなど）が続く。^[2]

肝膿瘍の治療には、主にメトロニダゾールやクロロキンなどの薬剤を用いて固形組織内の微生物を標的とすることに加え、再侵入を防ぐために腸管腔内で作用する薬剤（前段落参照）も含める必要があります。破裂が差し迫っている場合を除き、外科的ドレナージは通常必要ありません。^[29]

症状のない人（無症候性キャリアとも呼ばれる）の場合、非流行地域ではパロモマイシンで治療する必要があります。その他の治療には、ジロキサニドフロエート、ヨードキノールなどがあります。^{[引用が必要]} ヨードキノールとヨードクロルヒドロキシキンの使用には問題があったため、これらの使用は推奨されません。ジロキサニドフロエートは、嚢胞を排出しているだけの軽度の症状のある人にも使用できます。^{[引用が必要]}

有性生殖を行う真核生物では、相同組換え（HR）は通常、減数分裂中に起こる。減数分裂特異的組換え酵素Dmc1は、効率的な減数分裂HRに必要であり、Dmc1は赤痢アメーバで発現している。^[33]赤痢アメーバ から精製されたDmc1はシナプス前フィラメントを形成し、少なくとも数千塩基対にわたるATP依存性相同DNA対合およびDNA鎖交換を触媒する。^[33] DNA対合および鎖交換反応は、真核生物の減数分裂特異的組換え補助因子（ヘテロ二量体）Hop2-Mnd1によって促進される。^[33] これらのプロセスは減数分裂組換えの中心であり、赤痢アメーバが減数分裂を起こすことを示唆している。^[33]

有糸分裂および減数分裂HRに関与する他のいくつかの遺伝子も、赤痢アメーバに存在する。^[34] HRは、ストレスの多い成長条件（血清飢餓）下で強化され、HR関連遺伝子の上方制御を伴う。^[35] また、紫外線照射は赤痢アメーバの 栄養体でDNA損傷を誘発し、組換えDNA修復経路を活性化する。^[34] 特に、Rad51タンパク質（リコンビナーゼ）の発現は、UV処理によって約15倍増加する。^[34]

• 寄生虫一覧（ヒト）

ウィキメディア・コモンズには、赤痢アメーバに関連するメディアがあります。

Scholia にはEntamoeba histolyticaに関するトピックプロファイルがあります。

• 赤痢アメーバ画像ライブラリ 2013-10-20 にWayback Machineでアーカイブ
• 赤痢アメーバ –疾病管理予防センター
• CDC DPDx 寄生虫学診断ウェブサイトは 2013-07-10 にWayback Machineにアーカイブされています
• LSHTMエントアメーバホームページ
• アメーバゲノムリソース – AmoebaDB
• 米国食品医薬品局のBad Bug Book に掲載されているEntamoeba histolytica に関する記事^{[永久リンク切れ‍ ]}