背縫線核

背縫線核
背縫線核
	背側縫線核の概要：DRif束間亜核、DRv腹側亜核、DRvl腹外側亜核、DRd背側亜核、mlf 内側縦束、Aq 大脳水道、IVn 滑車核。
詳細
識別子
ラテン	縫線核後部、縫線核背部
メッシュ	D065847
ニューロネーム	512
ニューロレックスID	ビルンレックス982
TA98	A14.1.05.604
TA2	5957
ＦＭＡ	68462
	神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

背側縫線核は縫線核の 1 つです。脳幹の正中線に位置し、前部と尾部に分かれています。

背側縫線の吻側部はさらに束間亜核、腹側亜核、腹外側亜核、背側亜核に分割されます。
背縫線核の投射は地形的に変化することが分かっており、そのため亜核の投射も異なる。^[1]

解剖学

輸出性

DRNは海馬、大脳辺縁系、扁桃体にセロトニンの放出神経を発します（これらの放出神経は記憶処理の調節に関与しています）。^[2]

神経生理学

セロトニン神経伝達

背縫線核は最大のセロトニン作動性核であり、前脳へのセロトニン神経支配の大部分を担っています。

セロトニン作動性ニューロンは背縫線核全体に存在し、他の細胞よりも大きい傾向がある。前頭側にはサブスタンスPを合成する細胞集団が多数存在し、その多くはセロトニンとサブスタンスPを共発現している。また、前頭背縫線核にはカテコールアミン合成ニューロン集団が存在し、これらの細胞は比較的大きいようである。^[3]

背側縫線核にはシナプス前セロトニン5-HT _1A 自己受容体が豊富に存在し、この領域における選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の作用が抗うつ効果の潜伏期に関与していると考えられています。^[4]

研究

ナロキソンによるモルヒネ離脱

背側縫線核もナロキソン誘発性モルヒネ離脱に関与していると考えられている。背側縫線核には内因性オピオイド受容体が存在し、上行性および下行性の調節因子として中心的な役割を担っていることが知られている。Pourshanazari らは 2000 年の論文で、背側縫線核の電気刺激が問題の縫線核の電気刺激を介してモルヒネ離脱症状を部分的に緩和できることを示した。^[5]

これらは興味深い結果ですが、脳幹の他の部分への電荷の拡散については制御されていません。電荷が縫線核に拡散し、ラットに鎮痛効果をもたらした可能性は十分にあります。電荷がこのような短い領域に拡散することは非常にあり得ることであり、縫線核への別の接続も同様であることを考えると、これらの結果は疑問視される可能性があります。

ナルコレプシー

Wu MFらは、ナルコレプシーに関連する背側縫線核を研究した。縫線核は睡眠/覚醒周期で役割を果たすことが知られているため、これは論理的である。ナルコレプシーの症状は、外界に対する完全な認識は維持されているが、すべての筋緊張が失われる脱力発作である。これは、眼以外のすべての筋緊張が失われるREM睡眠中に通常起こることの解離であると考えられてきた。背側縫線核は、青斑核および結節乳頭核とともに、外側視床下部に投射することが知られている。外側視床下部に投射する前述の3つの核の神経伝達物質は、それぞれセロトニン、ノルエピネフリン、ヒスタミンである。これらの神経伝達物質は、起きている間は完全に活性化し、ノンレム睡眠中は部分的に活性化し、レム睡眠中はほとんど停止します。橋病変のある猫では、正常なアトニアは存在せず、背側縫線核は、通常の状態では活動が停止するのとは対照的に、完全に活性化しています。メフェネシンと呼ばれる筋弛緩剤は、背側縫線核の活動を低下させ、カルバコールの微量注射（覚醒中にアトニアを誘発する）も同様です。 ^[6]

うつ病と自殺

前側縫線核、正中縫線核、特に背側縫線核は、長い間うつ病に関係していると考えられてきました。いくつかの研究では、うつ病患者の背側縫線核は小さくなり、逆説的に自殺した人の細胞密度が増加する可能性があることが示唆されています。^[7]^[8]^[9]

その他の動物

背縫線外側部の細胞数の増加は霊長類（ヒトを含む）の特徴である。^[要出典]

ねずみ

研究

ラットの背側縫線核からの軸索の10％は扁桃体に投射することが示されており^[10]、中程度の細胞のみが尾状核、被殻、嗅球に投射しているようです^[11]^{[12] 。}

参照

縫線核

参考文献

^ O'Hearn E, Molliver ME (1984年12月). 「ラットの縫線皮質投射の組織化：定量的逆行性研究」. Brain Res. Bull . 13 (6): 709–26. doi :10.1016/0361-9230(84)90232-6. PMID 6099744. S2CID 4761755.
^ パテスタス、マリア A.; ガートナー、レスリー P. (2016)。神経解剖学の教科書（第 2 版）。ニュージャージー州ホーボーケン：ワイリーブラックウェル。p. 432。ISBN 978-1-118-67746-9。
^ Baker KG、Halliday GM、Hornung JP、Geffen LB、Cotton RG、Törk I (1991)。「ヒト背縫線核におけるモノアミン合成ニューロンおよびサブスタンスP含有ニューロンの分布、形態および数」。神経科学。42 ( 3): 757–75。doi : 10.1016 / 0306-4522(91)90043-N。PMID 1720227。S2CID 23034680。
^ Briley M, Moret C (1993年10月). 「抗うつ薬療法に関与する神経生物学的メカニズム」. Clin Neuropharmacol . 16 (5): 387–400. doi :10.1097/00002826-199310000-00002. PMID 8221701.
^ Pourshanazari, AA; Alaei; Rafati (2000). 「ラットにおけるモルヒネ自己投与の 開始に対する背縫線核の電気刺激の影響」。イスラム科学アカデミー医学誌。13 (2): 63–7。
^ Wu MF、John J、Boehmer LN、Yau D、Nguyen GB、Siegel JM (2004 年 1 月)。「ナルコレプシー犬の睡眠覚醒サイクル全体および脱力発作中の背側縫線細胞の活動」。J . Physiol . 554 (Pt 1): 202–15. doi :10.1113/jphysiol.2003.052134. PMC 1664742. PMID 14678502 。
^ Underwood MD、Khaibulina AA、Ellis SP、Moran A、Rice PM、Mann JJ、Arango V (1999年8月)。「自殺者の背縫線核セロトニン作動性ニューロンの形態計測」。Biol Psychiatry。46 ( 4 ) : 473–83。doi : 10.1016/S0006-3223(99 ) 00043-8。PMID 10459396。S2CID 19780741 。
^ Arango V、Underwood MD、Boldrini M、Tamir H、Kassir SA、Hsiung S、Chen JJ、Mann JJ (2001 年 12 月)。「うつ病自殺者の脳幹におけるセロトニン 1A 受容体、セロトニントランスポーター結合、セロトニントランスポーター mRNA 発現」。Neuropsychopharmacology。25 ( 6 ) : 892–903。doi : 10.1016 /S0893-133X(01)00310-4。hdl : 2158 / 200883。PMID 11750182 。
^ Matthews PR、Harrison PJ (2012 年 3 月)。「大うつ病、双極性障害、統合失調症、自殺における背縫線核の形態計測、免疫組織化学、および in situ ハイブリダイゼーション研究」。J Affect Disord。137 ( 1–3 ): 125–134。doi : 10.1016/ j.jad.2011.10.043。PMC 3314923。PMID 22129767。
^ Ma QP, Yin GF, Ai MK, Han JS (1991年12月). 「ラットの背縫線核から扁桃体へのセロトニン投射」Neurosci. Lett . 134 (1): 21–4. doi :10.1016/0304-3940(91)90499-J. PMID 1815148. S2CID 5713957.
^ Steinbusch HW、Nieuwenhuys R、Verhofstad AA、Van der Kooy D (1981)。「ラットの背縫線核と尾部被殻への投影。細胞構築学、免疫組織化学、逆行性輸送を組み合わせた研究」。J . Physiol. (パリ) . 77 (2–3): 157–74. PMID 6169825。
^ Petzold GC、Hagiwara A、Murthy VN (2009年6月)。「哺乳類の嗅球への匂い入力のセロトニン調節」。Nat . Neurosci . 12 (6): 784–91. doi :10.1038/nn.2335. PMID 19430472. S2CID 33863055.

外部リンク

NIF 検索 - 背縫線核^{[永久リンク切れ‍ ]}神経科学情報フレームワーク経由

[1] O'Hearn E, Molliver ME (1984年12月). 「ラットの縫線皮質投射の組織化：定量的逆行性研究」. Brain Res. Bull . 13 (6): 709–26. doi :10.1016/0361-9230(84)90232-6. PMID 6099744. S2CID 4761755.

[:1-2] パテスタス、マリア A.; ガートナー、レスリー P. (2016)。神経解剖学の教科書（第 2 版）。ニュージャージー州ホーボーケン：ワイリーブラックウェル。p. 432。ISBN 978-1-118-67746-9。

[3] Baker KG、Halliday GM、Hornung JP、Geffen LB、Cotton RG、Törk I (1991)。「ヒト背縫線核におけるモノアミン合成ニューロンおよびサブスタンスP含有ニューロンの分布、形態および数」。神経科学。42 ( 3): 757–75。doi : 10.1016 / 0306-4522(91)90043-N。PMID 1720227。S2CID 23034680。

[4] Briley M, Moret C (1993年10月). 「抗うつ薬療法に関与する神経生物学的メカニズム」. Clin Neuropharmacol . 16 (5): 387–400. doi :10.1097/00002826-199310000-00002. PMID 8221701.

[5] ^ Pourshanazari, AA; Alaei; Rafati (2000). 「ラットにおけるモルヒネ自己投与の 開始に対する背縫線核の電気刺激の影響」。イスラム科学アカデミー医学誌。13 (2): 63–7。

[6] Wu MF、John J、Boehmer LN、Yau D、Nguyen GB、Siegel JM (2004 年 1 月)。「ナルコレプシー犬の睡眠覚醒サイクル全体および脱力発作中の背側縫線細胞の活動」。J . Physiol . 554 (Pt 1): 202–15. doi :10.1113/jphysiol.2003.052134. PMC 1664742. PMID 14678502 。

[7] Underwood MD、Khaibulina AA、Ellis SP、Moran A、Rice PM、Mann JJ、Arango V (1999年8月)。「自殺者の背縫線核セロトニン作動性ニューロンの形態計測」。Biol Psychiatry。46 ( 4 ) : 473–83。doi : 10.1016/S0006-3223(99 ) 00043-8。PMID 10459396。S2CID 19780741 。

[8] Arango V、Underwood MD、Boldrini M、Tamir H、Kassir SA、Hsiung S、Chen JJ、Mann JJ (2001 年 12 月)。「うつ病自殺者の脳幹におけるセロトニン 1A 受容体、セロトニントランスポーター結合、セロトニントランスポーター mRNA 発現」。Neuropsychopharmacology。25 ( 6 ) : 892–903。doi : 10.1016 /S0893-133X(01)00310-4。hdl : 2158 / 200883。PMID 11750182 。

[9] Matthews PR、Harrison PJ (2012 年 3 月)。「大うつ病、双極性障害、統合失調症、自殺における背縫線核の形態計測、免疫組織化学、および in situ ハイブリダイゼーション研究」。J Affect Disord。137 ( 1–3 ): 125–134。doi : 10.1016/ j.jad.2011.10.043。PMC 3314923。PMID 22129767。

[10] Ma QP, Yin GF, Ai MK, Han JS (1991年12月). 「ラットの背縫線核から扁桃体へのセロトニン投射」Neurosci. Lett . 134 (1): 21–4. doi :10.1016/0304-3940(91)90499-J. PMID 1815148. S2CID 5713957.

[11] Steinbusch HW、Nieuwenhuys R、Verhofstad AA、Van der Kooy D (1981)。「ラットの背縫線核と尾部被殻への投影。細胞構築学、免疫組織化学、逆行性輸送を組み合わせた研究」。J . Physiol. (パリ) . 77 (2–3): 157–74. PMID 6169825。

[12] Petzold GC、Hagiwara A、Murthy VN (2009年6月)。「哺乳類の嗅球への匂い入力のセロトニン調節」。Nat . Neurosci . 12 (6): 784–91. doi :10.1038/nn.2335. PMID 19430472. S2CID 33863055.