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| シトクロム b、C末端ドメイン | |||||||||
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 ミトコンドリアシトクロムbc1複合体 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | シトクロム_B_C | ||||||||
| パム | PF00032 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
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シトクロム b は、好気性細胞の膜に存在するタンパク質です。真核生物の ミトコンドリア(内膜) と好気性原核生物では、シトクロム b は呼吸鎖 複合体 III ( EC 1.10.2.2)の構成要素であり、bc1 複合体またはユビキノール-シトクロム c 還元酵素としても知られています。植物の葉緑体とシアノバクテリアには、相同タンパク質であるシトクロム b6 があり、これはプラストキノン-プラストシアニン還元酵素( EC 1.10.99.1) の構成要素であり、b6f 複合体としても知られています。これらの複合体は、電子伝達、つまりプロトンを汲み上げてプロトン駆動力 ( PMF ) を生成することに関与しています。このプロトン勾配は、 ATPの生成に使用されます。これらの複合体は細胞内で重要な役割を果たします。[1] [2] [3]
構造と機能
シトクロム b/b6 は、約 400 個のアミノ酸残基からなる膜貫通タンパク質で、おそらく 8 つの膜貫通セグメントを持っています。植物とシアノバクテリアでは、シトクロム b6 は petB 遺伝子と petD 遺伝子によってコード化された 2 つのタンパク質サブユニットで構成されています。シトクロム b/b6 は、b562 と b566 として知られる 2 つのヘムグループに非共有結合します。4 つの保存されたヒスチジン残基が、これら 2 つのヘム グループの鉄原子のリガンドであると仮定されています。[ 2 ] [3]
ヘム基は内部電子伝達経路の重要な部分であり、2つのキノール酸化複合体の機能に不可欠です。2つのb/b6ユニットはキノール進入経路も形成します。[4]
系統学における使用
シトクロム b は、その配列の多様性のため、生物間の系統関係を決定するためのミトコンドリア DNA領域として一般的に使用されています。科や属内の関係を決定するのに最も有用であると考えられています。シトクロム b に関する比較研究により、新しい分類体系が生まれ、新たに記載された種を属に割り当てるだけでなく、進化関係の理解を深めるためにも使用されています。[5]
臨床的意義
シトクロムbの変異は主にヒトの患者における運動不耐性の原因となるが、より稀ではあるが重篤な多臓器病変も報告されている。[6]
熱帯マラリア原虫（Plasmodium falciparum）と熱帯マラリア原虫（Plasmodium berghei）のシトクロムbの単一点変異は、抗マラリア薬アトバコンに対する耐性と関連している。[7]
人間の遺伝子
シトクロム b タンパク質をコードするヒト遺伝子には以下のものがあります。
- CYB5A – シトクロム b5 タイプ A (ミクロソーム)
- CYB5B – シトクロム b5 タイプ B (ミトコンドリア外膜)
- CYBASC3 – シトクロム b、アスコルビン酸依存性 3
- MT-CYB – ミトコンドリアにコードされたシトクロム b
殺菌剤ターゲット
Cyt bは、殺菌剤耐性行動委員会グループ11のQ o Iクラスの殺菌剤の標的です。cyt bの変異はG143AとF129Lはグループ11の本体に対して耐性を発揮するが、G143Aはメチルテトラプロール（11A）に対しては効かない。 [8] G143Aはカリフォルニアのイチゴ生産におけるBotrytis cinereaにおいて重要である。 [9]
参考文献
- ^ ブランケンシップ、ロバート（2009）。光合成の分子メカニズム。ブラックウェル出版。pp.124-132。
- ^ ab Howell N (1989年8月). 「プロトンモチーフシトクロムbのタンパク質領域の進化的保存と酸化還元触媒におけるそれらの役割の可能性」J. Mol. Evol . 29 (2): 157–69. Bibcode :1989JMolE..29..157H. doi :10.1007/BF02100114. PMID 2509716. S2CID 7298013.
- ^ ab Esposti MD、De Vries S、Crimi M、Ghelli A、Patarnello T、Meyer A (1993 年 7 月)。「ミトコンドリアシトクロム b: タンパク質の進化と構造」( PDF)。Biochim . Biophys. Acta。1143 ( 3): 243–71。doi : 10.1016 /0005-2728(93)90197-N。PMID 8329437 。
- ^ Sarewicz, M; Pintscher, S; Pietras, R; Borek, A; Bujnowicz, Ł; Hanke, G; Cramer, WA; Finazzi, G; Osyczka, A (2021年2月24日). 「エネルギー変換膜のシトクロムbc(1)およびb(6)f複合体における触媒反応とエネルギー保存」. Chemical Reviews . 121 (4): 2020–2108. doi : 10.1021/acs.chemrev.0c00712 . PMC 7908018. PMID 33464892.
- ^ Castresana, J. (2001). 「シトクロムbの系統発生と大型類人猿および哺乳類の分類学」.分子生物学と進化. 18 (4): 465–471. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a003825 . PMID 11264397.
- ^ Blakely EL、Mitchell AL、Fisher N、Meunier B、Nijtmans LG、Schaefer AM、Jackson MJ、Turnbull DM、Taylor RW (2005 年 7 月)。「ヒトおよび酵母における重篤な呼吸鎖酵素欠損を引き起こすミトコンドリアシトクロム b 変異」。FEBS J. 272 ( 14 ) : 3583–92。doi : 10.1111 /j.1742-4658.2005.04779.x。PMID 16008558。S2CID 13938075 。
- ^ Siregar JE、Syafruddin D、Matsuoka H、Kita K、Marzuki S (2008年6月)。「アトバクオンに対するPlasmodium bergheiの耐性の基盤となる、シトクロム b 遺伝子のキノン結合ドメイン2 (Qo(2)) の変異」。Parasitology International。57 ( 2): 229–32。doi :10.1016/ j.parint.2007.12.002。PMID 18248769 。
- ^ FRAC (殺菌剤耐性対策委員会) (2021年3月). 「FRACコードリスト©*2021：交差耐性パターンと作用様式で分類された真菌防除剤（製品ラベル上のFRACグループのコーディングを含む）」（PDF） 。 2021年11月5日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2021年6月16日閲覧。
- ^
- Petrasch, Stefan; Knapp, Steven J.; van Kan, Jan AL; Blanco-Ulate, Barbara (2019-04-04). 「イチゴの灰色かび病、普遍的な壊死性真菌病原体 Botrytis cinerea によって引き起こされる壊滅的な病気」。分子植物病理学。20 ( 6)。英国植物病理学会( WB ): 877–892。doi : 10.1111 / mpp.12794。ISSN 1464-6722。PMC 6637890。PMID 30945788。S2CID 93002697 。
- Cosseboom, Scott D.; Ivors, Kelly L.; Schnabel, Guido; Bryson, Patricia K.; Holmes, Gerald J. (2019). 「カリフォルニアのイチゴ畑における Botrytis cinerea の殺菌剤耐性プロファイルの季節内シフト」.植物病理学. 103 (1).アメリカ植物病理学会: 59–64. doi : 10.1094/pdis-03-18-0406-re . ISSN 0191-2917. PMID 30422743. S2CID 205345358.
外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)の Cytochromes+b