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ピレトリンは、通常キク科の植物であるChrysanthemum cinerariifoliumから得られる有機化合物の一種で、昆虫の神経系を阻害することで強力な殺虫活性を発揮します。ピレトリンはキクの花に自然に存在し、ピペロニルブトキシドや他の合成補助剤と組み合わせない場合、有機殺虫剤とみなされることがよくあります。[ 1 ]その殺虫性および虫よけ特性は、数千年前から知られ、使用されてきました。
ピレトリン類は、有機リン系化合物や有機塩素系化合物に代わる主要な殺虫剤として徐々に普及しつつあります。後者の化合物は、人体に重大かつ持続的な毒性作用を示すことが明らかになっています。ピレトリン類は1900年代に初めて市場に登場し、それ以来、殺虫剤、建物用殺虫スプレー、さらには動物に感染症を予防するためのスプレーなど、様々な製品に継続的に使用されてきました。[ 2 ]
ピレトリンは、殺虫剤の原料として長年商業的に栽培されてきた多年生植物ピレスラム（Tanacetum cinerariifolium ）の種子鞘に含まれています。1880年代、上山が和歌山でピレスラムを栽培し、主にシラミ駆除のために全国的にその利用を広めたことから、日本でピレスラムの栽培が始まりました。これに触発された妻の由紀は蚊取り線香を考案し、蚊に対する効果的な世界的に普及した道具となりました。科学的な関心が高まり、生物学者の藤谷が1909年にピレスラムの殺虫特性に関する最初の研究を発表し、国際的な化学研究のきっかけとなりました。1923年、山本は鈴木梅太郎の研究を引き継ぎ、ピレスラムの活性化合物がシクロプロパン環を含むことを明らかにしました。その後、シュタウディンガーとルジツカは化合物を詳細に分析し、1944年にラフォージとバーテルはついにピレトリンIとII、およびシネリンIとIIの完全な構造を確認した。[ 10 ]
殺虫剤としての使用が始まってからかなり後、1924 年にヘルマン・シュタウディンガーとラヴォスラフ・ルジチカによってその化学構造が決定されました。 [ 11 ]ピレトリン I (C n H 28 O 3 ) とピレトリン II (C n H 28 O 5 ) は、シクロプロパンコアを持つ構造的に関連するエステルです。ピレトリン I は (+)-トランス-クリサンテム酸の誘導体です。[ 12 ] [ 13 ]ピレトリン II は密接に関連していますが、1 つのメチル基がカルボキシメチル基に酸化され、結果として生じるコアはピレトリン酸と呼ばれます。これらの構造の知識は、ピレスロイドと呼ばれる合成類似体の製造への道を開きました。ピレトリンはテルペノイドに分類されます。天然に存在するピレトリンの生合成における重要なステップは、 2分子のジメチルアリルピロリン酸が、酵素クリサンテミル二リン酸シンターゼの作用によって結合してシクロプロパン環を形成することである。[ 14 ]
ピレトリンの商業生産は主に赤道付近の山岳地帯で行われている。ダルマチアキク（C. cinerariifolium ）の商業栽培は海抜1600～3000メートルの高地で行われている[ 15 ] 。 [ 16 ]これは、標高がこのレベルまで上昇するにつれてピレトリン濃度が上昇することが示されているためである。半乾燥地帯で冬が涼しいため、ピレトリン生産が最適となるため、これらの植物の栽培には多くの水は必要ない。ペルシャキク（C. coccineum）もピレトリンを生成するが、そのレベルははるかに低い。どちらも乾燥した土壌の低地で栽培できるが、ピレトリン濃度は低い[ 15 ] 。
ペルシャ菊（ペインテッドデイジー）から抽出されたピレスラムは、19 世紀半ばにはすでにジョージアから中央ヨーロッパに輸入されていました。現在、世界のピレトリンとC. cinerariaefoliumの供給量の大部分は、最も強力な花を生産するケニアから来ています。他の国には、クロアチア（ダルマチア）と日本があります。この花は、1920 年代後半に初めてケニアと東アフリカの高地に導入されました。2000 年代以降、ケニアは世界のピレスラム供給量の約 70% を生産しています。[ 17 ]この花のかなりの部分は、収入源として頼っている小規模農家によって栽培されています。これはケニアの主要な輸出収入源であり、3,500 人以上の追加雇用の源となっています。 1975年には約23,000トンが収穫された。有効成分は有機溶媒で抽出され、ピレトリンI、ピレトリンII、シネリンI、シネリンII、ジャスモリンI、ジャスモリンIIの6種類のピレトリンを含む濃縮物が得られる。 [ 18 ]
ピレトリンを抽出するために花を加工する工程は、多くの場合、長い時間を要し、地域によっても異なります。例えば、日本では、花を逆さまに吊るして乾燥させることで、ピレトリン濃度がわずかに高まります。[ 15 ]ピレトリンを加工するには、花を粉砕する必要があります。花を粉砕する程度は、ピレトリンの使用寿命と品質の両方に影響します。より細かい粉末は、粗く粉砕した花よりも殺虫剤としての使用に適しています。しかし、より粗く粉砕した花は、保存期間が長く、劣化しにくいという利点があります。[ 15 ]
ピレトリンは殺虫剤として最も一般的に使用されており、1900 年代からこの目的で使用されています。[ 18 ] 1800 年代には、「ペルシャの粉末」、「ペルシャのペリトリー」、「ザケルリン」として知られていました。ピレトリンは昆虫の神経細胞の電位依存性ナトリウムチャネルの閉鎖を遅らせ、繰り返しの神経発火を引き起こします。この過剰興奮により、昆虫は運動協調の喪失と麻痺により死に至ります。[ 19 ]ピレトリンに対する耐性は、ピペロニルブトキシドなどの合成相乗剤と殺虫剤を組み合わせることで回避されており、これにより解毒を阻害して昆虫の死が確実になります。[ 20 ]相乗剤はピレトリンの効果を高め、より少ない用量で効果を発揮します。
ピレトリンは、昆虫の神経感受性が高く、体サイズが小さく、哺乳類の皮膚吸収率が低く、哺乳類の肝臓代謝効率が高いため、哺乳類よりも昆虫を選択的に標的とするため、効果的な殺虫剤です。[ 21 ]また、哺乳類はピレトリンを素早く処理でき、体温が高いため、ピレトリンが効果的に作用しません。[ 22 ]
ピレトリンは強力な殺虫剤ですが、低濃度では虫よけとしても機能します。食品施設での観察では、ハエはすぐに死ぬのではなく、窓辺や出入り口付近でより頻繁に見られることがわかっています。これは、低用量で使用されているため、昆虫が死ぬ前にその場所から追い出されていることを示唆しています。[ 23 ]殺虫効果と虫よけ効果により、ピレトリンは、アリ、クモ、シラミなど、人間、作物、家畜、ペットに影響を与える害虫、および病気を媒介する可能性のある蚊、ノミ、ダニの個体数を減らすのに非常に成功しています。
ピレトリンとピレスロイドは殺虫剤としてますます使用されるようになっているため、これらの化学物質への曝露に関連する病気や怪我の数も増加しています。[ 24 ]しかし、人間に深刻な健康被害や死亡に至るケースはほとんど発生しておらず、そのためピレスロイドは「低毒性」化学物質として分類され、家庭用品に広く使用されています。[ 21 ]ピレトリンは環境に優しいと広く考えられており、紫外線にさらされると無害な化合物に分解されるため、野外で局所的に散布するだけであれば無害です。さらに、ピレトリンは植物にほとんど持続的な影響を与えず、自然に分解されるか、調理過程で分解されます。[ 25 ]
ピレスラムで防除に成功した特定の害虫種には、ジャガイモヨコバイ、ビートヨコバイ、ブドウヨコバイ、シックスポッテッドヨコバイ、キャベツヨトウ、セロリ葉食い虫、セイカメムシ、ウリハムシ、モモのカスミカメムシ、ブドウアザミウマ、ハナアザミウマ、クランベリーミバエなどがある。[ 26 ]
ピレトリン系殺虫剤は、環境中での分解が速いため、市販されている殺虫剤の中でも最も安全な部類に入る。
ピレトリンと合成ピレスロイドの化学的類似点としては、作用機序が類似していること、および昆虫に対する毒性がほぼ同一であることが挙げられる（すなわち、ピレトリンとピレスロイドはどちらもナトリウムチャネルに作用することで昆虫に毒性効果を誘発する）。[ 27 ]
ピレトリンと合成ピレスロイドの化学的性質にはいくつかの違いがあり、その結果、合成ピレスロイドはピレトリンよりも環境残留性が比較的長くなります。一方、ピレトリンは紫外線やpHの変化の影響を受けやすいため、合成ピレスロイドよりも環境残留性が短くなります。
天然殺虫剤やペット用シャンプーなどの製品にピレスリンを使用すると、ノミを殺す能力が高まり、暴露された哺乳類に毒性が生じる可能性が高まります。ピレスリンの使用による死亡例が医学的に報告されており、多くの有機農家が使用を中止しています。死亡例の一つとして、喘息の既往歴のある11歳の少女が、少量のピレスリン（0.2%）を含むシャンプーで犬を洗ったことが記録されています。しかし、致命的な喘息発作を引き起こした原因がピレスリン単独なのか、微量のアレルギー性オレオレジンなのかは不明です。 [ 28 ]
ヒトにおける慢性毒性は、最も速やかには肺への呼吸によって、あるいはよりゆっくりと皮膚からの吸収によって生じる。 [ 29 ]アレルギー反応は曝露後に起こり、かゆみや皮膚の炎症、灼熱感を引き起こす可能性がある。[ 30 ]半合成ピレスロイドではピレトリンのアレルギー性成分が除去されているため、このような反応はまれである。[ 31 ]ピレトリンの代謝物は、その生成物よりも哺乳類に対する毒性が低く、肝臓または消化管で分解されるか、糞便を通して排泄される。組織への蓄積の証拠は見つかっていない。
ピレスラム（ピレトリンの粗製形態）への曝露は、哺乳類に有害な健康影響をもたらします。 [ 31 ]ピレスラムには、市販のピレスロイドにはないアレルギー作用もあります。[ 31 ] 哺乳類では、ピレスラムへの毒性曝露により、舌と唇のしびれ、よだれ、嗜眠、筋肉の震え、呼吸不全、嘔吐、下痢、発作、麻痺、そして死に至る可能性があります。[ 29 ] ヒトが高濃度のピレスラムに曝露すると、喘息様呼吸、くしゃみ、鼻づまり、頭痛、吐き気、協調運動障害、震え、痙攣、顔面紅潮、腫れなどの症状を引き起こす可能性があります。[ 32 ]毒性後にアレルギーが悪化する原因となる免疫系の損傷の可能性も存在します。[ 29 ]乳児は皮膚への浸透が容易なため、ピレスラムをうまく分解することができず、大人と同様の症状を引き起こすが、死亡リスクは高くなる。[ 33 ]
猫の肝臓はピレスリンを代謝できないため、猫にとって有毒です。猫への曝露は、犬用のノミ・ダニ駆除剤を猫に使用することによって起こることが多いです。[ 34 ]
水生環境では、ピレトリンの毒性は変動し、温度、水、酸性度の上昇とともに増加します。散布後の流出は、ピレスロイドがこれらの場所に蓄積する可能性があるため、底生水生生物にとって懸念事項となっています。[ 35 ]水生生物はピレトリン毒性に非常に敏感であり、レイクトラウトなどの種で記録されています。ピレトリンは鳥類やほとんどの哺乳類によって速やかに代謝されますが、魚類や水生無脊椎動物はこれらの化合物を代謝する能力がないため、毒性のある副産物が蓄積します。[ 29 ]水域でのピレスロイドの蓄積に対処するため、環境保護庁（EPA）は2つのラベル表示イニシアチブを導入しました。ピレスロイドおよび相乗効果のあるピレトリン非農業屋外製品の環境ハザードおよび一般ラベル表示は、住宅、商業、公共施設、および工業地域での使用後の水域への流出を減らすために2013年に改訂されました。[ 36 ]ピレスロイド系殺虫剤の散布飛散防止イニシアチブは、農作物に使用されるすべてのピレスロイド系製品のラベル表示に関する文言を更新しました。[ 36 ]低用量でも魚類や水生無脊椎動物に対する毒性が高いため、EPAは、農薬を使用しない方法や、周囲の水生環境への害が少ない代替化学物質などの代替手段を推奨しています。[ 37 ]
ピレスリンは主に陸上で使用され、使用場所に影響を与える可能性があります。たとえば、ピレスリンは散布された畑に残留する性質があります。作物におけるこの残留性は、食肉生産に悪影響を及ぼす可能性があります。[ 38 ]
ピレトリンは非特異的殺虫剤として広く使用されています。ミツバチはピレトリンに対して特に感受性が高く、0.02マイクログラムという少量でも致死量となることが示されています。[ 1 ]このような感受性と花粉媒介者の減少のため、ピレトリンは典型的な花粉媒介時間を避けて夜間に散布し、粉末状ではなく液体状で使用することが推奨されています。[ 39 ]