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| 細気管支 | |
|---|---|
 肺胞の断面図と外観図。 | |
| 詳細 | |
| システム | 呼吸器系 |
| 識別子 | |
| メッシュ | D055745 |
| TA98 | A06.5.02.026 |
| TA2 | 3282 |
| TH | H3.05.02.0.00005 |
| ＦＭＡ | 7410 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
細気管支（/ ˈ b r ɑː ŋ k i oʊ l s / BRONG -kee-ohls ）は、下気道の気管支気道の小さな枝です。細気管支には、終末細気管支と、肺胞のガス交換ユニットに空気を送る呼吸領域の始まりとなる呼吸細気管支が含まれます。細気管支には、気管支にある軟骨や粘膜下層の腺はもはや含まれていません。[1]
構造
肺小葉は、 1つの細気管支によって換気される肺の部分です。細気管支の直径は約1 mm以下で、その壁は繊毛のある立方上皮と平滑筋の層で構成されています。細気管支は、直径0.5 mm以下の終末細気管支と呼ばれるさらに小さな細気管支に分かれます。終末細気管支はさらに小さな呼吸細気管支に分かれ、呼吸細気管支は肺胞管に分かれます。終末細気管支は、呼吸器系における空気の流れの伝導部分の終わりを示し、呼吸細気管支はガス交換が行われる呼吸部分の始まりを示します。
細気管支の直径は、空気の流れに重要な役割を果たします。細気管支は、空気の流れを増加または減少させるために直径を変えます。直径の増加は気管支拡張と呼ばれ、エピネフリンまたは交感神経のいずれかによって刺激され、空気の流れを増加させます。直径の減少は気管支収縮と呼ばれ、ヒスタミン、副交感神経、冷気、化学刺激物、過剰な粘液生成、ウイルス感染、および空気の流れを減少させるその他の要因により刺激され、気管支と細気管支を取り囲む平滑筋が収縮することを意味します。気管支収縮は、喘息、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、および慢性気管支炎に共通する特徴である喘鳴、胸の圧迫感、呼吸困難などの臨床症状を引き起こす可能性があります。[2]
細気管支
気管は、左肺に血液を供給する左主気管支と、右肺に血液を供給する右主気管支に分かれる。これらの一次気管支は肺に入ると、肺葉に血液を供給する葉気管支と呼ばれる二次気管支に分岐する。これらは次に、各気管支肺分節に血液を供給する三次気管支（三次とは「3番目」の意味）となり、分節気管支と呼ばれる。[1]分節気管支は、細気管支に分かれる前に、第4、第5、第6分節気管支にさらに分かれる。細気管支は、壁に硝子軟骨がなく、上皮層に棍棒細胞がある点で、組織学的に気管支とは異なる。細気管支の上皮は単純な繊毛円柱上皮から始まり、細気管支が小さくなるにつれて単純な繊毛立方上皮に変化します。細気管支の直径は1 mm未満であるとよく言われますが、この値は5 mmから0.3 mmの範囲です。前述のように、これらの細気管支には開存性を維持するための硝子軟骨がありません。代わりに、周囲の肺組織に付着した弾性繊維に支えられています。これらの細気管支の内層（粘膜固有層）は薄く、腺はなく、平滑筋の層に囲まれています。細気管支が小さくなると、終末細気管支に分かれます。各細気管支は50〜80の終末細気管支に分かれます。[3]これらの細気管支は、呼吸器の第1区分から第16区分までをカバーする伝導帯の末端を示します。肺胞は、気道の第 16 区画から第 23 区画にかけて、 伝導域が呼吸域に変わるときにのみ存在します。
終末細気管支
終末細気管支は伝導帯の最も遠位の部分で、小細気管支から分岐します。各終末細気管支は分裂して呼吸細気管支を形成し、呼吸細気管支には少数の肺胞が含まれます。終末細気管支は、棍棒細胞を含む単純繊毛立方上皮で覆われています。棍棒細胞は、繊毛のない丸いタンパク質分泌細胞です。その分泌物は非粘着性のタンパク質性化合物で、最小の細気管支の気道を維持します。肺サーファクタントと呼ばれる分泌物は表面張力を低下させ、吸気中に細気管支が拡張できるようにし、呼気中に細気管支が潰れるのを防ぎます。棍棒細胞は呼吸器系の幹細胞であり、呼吸液に溶解した物質を解毒する 酵素も生成します。
呼吸細気管支
呼吸細気管支は肺の中で最も細い気道で、直径は0.5 mmです。[4]気管支は細気管支に進化する前に何度も分岐します。呼吸細気管支は肺の交換面に空気を送ります。[5]呼吸細気管支は薄い壁の膨出部である肺胞 によって中断されます。肺胞管は呼吸細気管支の側枝です。呼吸細気管支は繊毛のある円柱上皮と、棍棒細胞と呼ばれるいくつかの非繊毛細胞で覆われています。[6]
臨床的意義
気管支けいれんは、細気管支の平滑筋組織が収縮し、細気管支の直径が著しく狭くなることで、生命を脅かす可能性のある状態です。最も一般的な原因は喘息です。気管支けいれんは、酸素療法やアルブテロールなどの気管支拡張薬で治療するのが一般的です。
細気管支の病気には、喘息、閉塞性細気管支炎、RSウイルス感染症、インフルエンザなどがあります。
炎症
細気管支の炎症の病状は細気管支炎と呼ばれます。[7]
追加画像
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主細気管支の断面 -
参考文献
- ^ ab Tortora GJ (2010).解剖学と生理学の原理（第12版）。ホーボーケン、ニュージャージー：John Wiley＆Sons。pp. 883–888。ISBN 9780470233474。
- ^ Bacsi A、Pan L、Ba X 、 Boldogh I（2016年2月）。「気管支収縮の病態生理学：酸化損傷を受けたDNA修復の役割」。 アレルギーおよび臨床免疫学の最新意見。16（1）：59–67。doi ： 10.1097 /ACI.0000000000000232。PMC 4940044。PMID 26694039。
- ^ Saladin K (2011).人体解剖学（第3版）. McGraw-Hill. pp. 640–641. ISBN 9780071222075。
- ^ メルクマニュアル医療情報（ホームエディション）。ホワイトハウスステーション、ニュージャージー：メルクリサーチラボラトリーズ。1997年。ISBN 978-0-911910-87-2。
- ^ マティーニ FH、ティモンズ MJ、タリッチ RB。人体解剖学(第 6 版)。ベンジャミン・カミングス。 p. 643.ISBN 978-0-321-49804-5。
- ^ パクストン、スティーブ、ペッカム、ミシェル、ニブス、アデル (2003)。「呼吸器：気管、細気管支、気管支」リーズ大学。
- ^ Friedman JN、Rieder MJ、Walton JM (2014 年 11 月)。「細気管支炎: 生後 1 ～ 24 か月の小児の診断、モニタリング、管理に関する推奨事項」。小児科 と小児の健康。19 ( 9): 485–498。doi :10.1093/ pch /19.9.485。PMC 4235450。PMID 25414585。
さらに読む
- サラディン、ケネス S. 解剖学と生理学：形態と機能の統一。ニューヨーク、NY：マグロウヒル、2007 年。
- デュデック、ロナルド W.高収量組織学、第 3版(2004)。ISBN 0-7817-4763-5
- ガートナー、レスリー P.、ジェームズ L. ハイアット。組織学のカラーアトラス、第 3版(2000 年)。ISBN 0-7817-3509-2
- ガートナー、レスリー P.、ジェームズ L. ハイアット。カラー組織学教科書（2001 年）。ISBN 0-7216-8806-3
外部リンク
- 組織学画像: 13606loa – ボストン大学の組織学学習システム
- 組織学画像: 13607loa – ボストン大学の組織学学習システム
- davidson.edu の図
- umdnj.edu の組織学