アナプラズマ症

アナプラズマ症
牛の赤血球に感染するアナプラズマ・セントラル：矢印は典型的な感染細胞を指しています。
専門	獣医学

アナプラズマ症は、ダニ媒介性疾患で、反芻動物、犬、馬に感染し、 ^[1]アナプラズマ属細菌によって引き起こされます。アナプラズマ症は感染性疾患ですが、伝染性ではありません。アナプラズマ症は、機械的および生物学的ベクタープロセスによって伝染します。アナプラズマ症は、感染した動物が黄疸を呈することがあるため、「黄色い袋」または「黄熱病」とも呼ばれます。その他の感染の兆候には、体重減少、下痢、皮膚の蒼白、攻撃的行動、高熱などがあります。^[2]

アナプラズマ症を引き起こす細菌を運ぶダニは数多くある。主な病原細菌は、アナプラズマ・マルギナーレとアナプラズマ・ファゴサイトフィルムの2つである。^[3]これらの微生物はグラム陰性で、^[4]赤血球に感染する。^[5]宿主がアナプラズマ症に感染すると、免疫系が感染した赤血球を撃退して殺そうとするが、健康な赤血球も殺してしまう。^[2]アナプラズマ・スパルイネンセ種は、南米のフランス領ギアナでのみ確認されている、スパルイネ・アナプラズマ症という稀な人獣共通感染症の原因である。 ^[6]この病気は、熱帯雨林の奥深くで働いていた秘密の金採掘者から報告された。赤血球への感染によって健康状態が著しく悪化し、入院が必要になった。分子型別により、アナプラズマ・スパロイネンセは既知のすべての種とは異なっており、遺伝的にはブラジルの熱帯雨林の野生動物に感染症を引き起こす最近発見されたアナプラズマ種とより関連していることが示された。^[6]

アナプラズマ症に対してUSDAが承認したA. marginaleの全株に有効な生ワクチンや不活化ワクチンは現在存在しないが、予防方法は他にもある。反芻動物の群れに対するダニやハエの駆除は効果的だが、手間がかかる。手術器具を毎回使用後に消毒するなど、化学的方法も使用できる。^[3]テトラサイクリン系薬剤はアナプラズマ症の最も一般的な治療薬であり、一定期間動物に免疫を与えることができる。^[7]この病気は米国南部と西部でより一般的であるが、テトラサイクリン系薬剤の使用以来、もはや大きな問題とは見なされていない。^[8]

機械的および生物学的ベクターによる感染は異なる方法で行われますが、どちらも赤血球の感染につながります。機械的感染は2つの方法で起こります。1つは、針、角切り器、耳標、去勢ナイフ、タトゥー器具などの外科用器具を介して赤血球に血液寄生虫が接種されることです。もう1つの機械的感染モードは、血液寄生虫のアナプラズマ種を運ぶ吸血ハエの口器を介して行われます。^[2]

生物媒介による感染は、アナプラズマ症を引き起こす血液寄生虫を運ぶダニを介して起こります。最も一般的なアナプラズマ症を引き起こすダニは、クロアシダニまたはシカダニとしても知られるIxodes scapularisです。 ^{[9] [10]}さまざまなアナプラズマ属の種を含むダニは、咬傷を通じてこの病気を感染させます。血液寄生虫はダニの中で生き残って増殖し、動物に感染することなく数か月間休眠状態になることがあります。血液寄生虫を運ぶダニに噛まれると、血液寄生虫は新しい宿主に侵入して感染を引き起こします。^[2]

アナプラズマ属に感染すると、寄生虫は血流中で増殖し、赤血球に付着します。免疫系は感染した赤血球を殺そうとしますが、その過程で感染していない赤血球も殺してしまいます。破壊される赤血球の数は新しく作られる赤血球の数より多くなり、宿主は貧血になり、その他多くの症状を引き起こします。アナプラズマ症に感染すると、牛は常に感染症のキャリアとなり、キャリアから生まれた子牛も病気を運びます。^[2]

アナプラズマ症の典型的な兆候や症状は、感染後3～6週間まで現れません。^[2]アナプラズマ症の最も一般的な症状は、発熱、血流中の白血球数と血小板数の減少、肝酵素の異常な上昇です。慢性遊走性紅斑の発疹は、ライム病症例の10％で共感染するため、アナプラズマ症で見られることがあります。^[要出典]

貧血は重度となり、心拍数の増加などの心血管系の変化を引き起こす可能性があります。赤血球の溶解により血尿が発生する場合があります。一般的な全身症状には、下痢、食欲不振、体重減少などがあります。感染した動物は黄疸の症状を呈し、その後、牛の目、鼻、唇、乳首の周囲が青白くなります。^[2]

すべての牛はアナプラズマ・マルギナーレに感染する可能性がありますが、重症度は加齢とともに悪化します。高齢の牛は最も重篤な臨床症状を示す傾向があります。1～3歳の牛も重篤な症状を示すことがありますが、回復は容易です。^[11]

反芻動物にアナプラズマ症を引き起こす2つの主要な種は、アナプラズマ・マルギナーレとアナプラズマ・ファゴサイトフィルムである。アナプラズマ・マルギナーレは世界中に見られ、リピセファルス属のダニによって媒介される。アナプラズマ・ファゴサイトフィルムも世界中に見られ、主にイクソデス属のダニによって媒介される。^[12]特定の種にアナプラズマ症を引き起こす他の種には以下のものがある。

• 牛：
  • アナプラズマ・セントラル– 主に南米、アフリカ、中東に生息^[13]
• 羊と山羊:
  • アナプラズマ・オビス– 世界中に生息しています。 ^[13]羊では82.9%、山羊では74.9%の有病率があります。この種は羊と山羊にアナプラズマ症を引き起こす最も一般的な種ですが、アナプラズマ・ファゴサイトフィリウムもこの病気を引き起こすことがあります。アナプラズマ・ファゴサイトフィリウムの有病率は羊で11.9%、山羊で15.2%です。 ^[14]

アナプラズマ・マルギナーレには多くの株があり、それぞれ形態、抗原性、タンパク質配列、ダニによる伝染能力が異なります。アナプラズマ・マルギナーレの感染には主要表面タンパク質 (MSP) が重要な役割を果たしていることが判明しています。この種に見られる 6 つの MSP のうち、MSP1a、MSP4、MSP5 など 3 つの主要表面タンパク質は、すべての株間で違いがないようです。MSP1a をコードする msp1a 遺伝子は、ウシやダニのリケッチア増殖で保存されていることが示されており、ウシ赤血球やダニ細胞への付着に関与していることが示されているため、アナプラズマ・マルギナーレの識別マーカーとして使用されています。^[3]

アナプラズマ・ファゴサイトフィラムは、リポ多糖類やペプチドグリカンを持たないグラム陰性細菌である。外膜は莢膜を持たず、粗く、不規則なペリプラズム空間を有する。この種はもともとエーリキア属（エーリキア・ファゴサイトフィリウム）に分類されていたが、現在はアナプラズマ属（アナプラズマ・ファゴサイトフィリウム）に分類されている。^[12]

現在、 USDAによって承認されたA. marginaleのすべての株に有効な生ワクチンまたは不活化ワクチンはありません。赤血球由来の抗原源に依存する一部のワクチンは免疫を提供したり臨床疾患を予防したりしますが、これらは牛がA. marginaleに感染するのを予防するものではありません。他の予防方法としては、群れ内のすべての反芻動物を検査し、アナプラズマ症の検査で陽性となった個体を排除して、アナプラズマ症のない群れにすることなどが挙げられます。媒介動物の制御手段を使用することもできます。ダニの駆除は、アフリカを含む一部の国で広く使用されていますが、この予防方法は労働集約的で高価であるため、米国ではほとんど使用されていません。対照的に、ハエの駆除は効果的であり、それには多くの方法があります。化学薬品、衛生方法 (定期的な牛舎/囲いの清掃、肥料管理、飼料の保護など)、およびハエの天敵 (ハチ、ダニ、寄生虫など) による生物学的防除を使用できます。医原性感染を防ぐ方法としては、針の再利用を避け、使用の合間に医療機器を消毒することなどがある。抗菌治療も使用できるが、これは活動性感染の場合により一般的に使用される。これにはテトラサイクリンやイミドカルブなどの薬剤が含まれ、活動性感染の臨床的影響を軽減するために健康な反芻動物に使用される。^[3]

最も一般的な治療は、テトラサイクリン系薬剤（テトラサイクリン、クロルテトラサイクリン、オキシテトラサイクリン、ロリテトラサイクリン、ドキシサイクリン、ミノサイクリンなど）とイミドカルブの使用です。テトラサイクリン系薬剤を注射すると、反芻動物は少なくとも 8 か月間、アナプラズマ属に対する免疫を得ることができます。イミドカルブは、アナプラズマ・マルギナーレに対して非常に効果的であることが示されていますが、発がん性の可能性があると特定されており、米国やヨーロッパでは承認されていません。南アフリカ、オーストラリア、イスラエル、南米などの国では、感染性のアナプラズマ・マルギナーレを含む生ワクチンを使用して、アナプラズマ・マルギナーレの感染を予防しています。生ワクチンは米国では禁止されており、感染した牛の赤血球から抽出した非生物アナプラズマ・マルギナーレからなるワクチンが製造されているが、これはある程度の免疫を与えることができるが、牛はアナプラズマ・マルギナーレの他の株に対しても感染しやすい状態のままである。^[7]血液製剤や輸液などの支持療法が必要になる場合がある。^[15]

米国では、アナプラズマ症は、ダニの宿主であるマダニ属のイクソデ​​ス属が生息する南部と西部で顕著に見られる。また、ヨーロッパではヒトの抗体も増加しているようだ。^[4] ワクチンは開発されているが、現在米国では入手できない。20世紀初頭、この病気は米国西部で大きな経済的影響を及ぼす病気の1つと考えられていた。1980年代と1990年代には、新しい殺ダニ剤によるダニの駆除と、テトラサイクリンなどの長期作用型抗生物質による実用的な治療により、この病気はもはや大きな問題とはみなされなくなった。この病気は免疫グロブリンGに影響を及ぼすため、G特異的抗体レベルを使用して病気を診断することができる。^[8]

2005年、モンゴルのトナカイの群れからA. ovisが発見された。^{[16]この病原体とそれに伴う症候群（無気力、発熱、粘膜の蒼白を特徴とする）は、これまでこの地域の野生の羊と山羊にのみ観察されており、トナカイで}A. ovisが観察されたのはこれが初めてである。^[要出典]

オーストラリアでは、 A. marginaleによって引き起こされる牛アナプラズマ症は、牛ダニが存在するオーストラリアの北部と東部でのみ発見されています。これは、牛ダニBoophilus microplusに寄生されたインドネシアの牛によって1829年に早くも持ち込まれたと考えられます。^[17]

ルイジアナ州ニューイベリアの獣医師ジョージ・P・ブルサードは、アナプラズマ症とブルセラ症に関する重要な研究を行った。^[18]