エイドリアン・バード

サー・エイドリアン・バード CBE FRS FRSE FMedSci
生まれる	エイドリアン・ピーター・バード ( 1947-07-03 )1947年7月3日（77歳）[15] ローリー・レジス、スタッフォードシャー、イングランド[16]
母校	サセックス大学（BSc） エディンバラ大学（博士号）
配偶者	キャサリン・メアリー・アボット ​ ​ （ 1993年生まれ）  [15]
受賞歴	ルイ・ジャンテ医学賞(1999) [1] ガボールメダル（1999年） グランプリ シャルル・レオポルド・マイヤー(2008) ガードナー賞(2011) グラクソ・スミスクライン賞(2012) BBVA財団フロンティア・オブ・ナレッジ賞（2013年） ナイト・バチェラー（2014） ショー生命科学医学賞（2016年） ブキャナン賞（2018年） ブレイン賞（2020年）
科学者としてのキャリア
フィールド	遺伝学 エピジェネティクス[2] [3] CpG部位[4] DNAメチル化[5] [6] [7] MECP2 [8] [9]
機関	エディンバラ大学 分子病理学研究所 イェール大学 チューリッヒ大学 ウェルカムトラスト・サンガー研究所[10]
論文	アフリカツメガエルの卵巣における DNA 増幅の細胞学と生化学 (1972)
博士課程の指導教員	マックス・バーンシュティール[11] [12] [13]
博士課程の学生	ロブ・クローゼ[14]
Webサイト	イギリス

サー・エイドリアン・ピーター・バード（1947年7月3日生まれ）は、イギリスの遺伝学者であり、エディンバラ大学のブキャナン遺伝学教授である。バードは、1970年に博士号を取得してからMRC哺乳類ゲノムユニットで働き、後にウェルカムトラスト細胞生物学センターの所長を務めるまで、学術的キャリアの多くをエディンバラで過ごした。彼の研究は、 DNAメチル化とCpGアイランドの理解、およびレット症候群などの疾患におけるそれらの役割に焦点を当てている。^[17]

バードはイングランドのウォルヴァーハンプトン近郊のローリー・レジスで生まれたが、4歳のときからバーミンガム近郊のキダーミンスターという町に住んでいた。^[18]彼はハートルベリーの文法学校に通い、 Aレベルの成績でCCDの成績を修めた。学校に通っている間、バードは地元のチームでクリケットとホッケーをしていた。^{[18]バードは}サセックス大学で生化学の学部課程を修了した後、マックス・バーンスティール^[11]の指導の下で1970年にエディンバラ大学で博士号^[11]を取得した。^[10]

バードは博士号取得後、最初はジョセフ・G・ガルの指導の下、イェール大学で博士研究員として研究に携わり、その後チューリッヒ大学で研究を行った後、1975年にエディンバラに戻ってMRC哺乳類ゲノムユニットに勤務し、11年間在籍した。^{[19] [20]}ここでバードはエドウィン・サザーンとともに、アフリカツメガエルのリボソームRNAに沿ったCpGジヌクレオチドのメチル化状態をマッピングした。^{[19] [21]} 1987年から1990年まで、バードはウィーンの分子病理学研究所で研究を続けた。

1990年、エイドリアン・バードはエディンバラ大学のブキャナン遺伝学教授に就任した。彼は同じくエディンバラにあるウェルカム・トラスト細胞生物学センターの設立に携わり、1999年から2011年まで同センターの所長を務め、その後デイヴィッド・トラーベイが後任となった。 ^[22] 2000年から2010年まで、彼はウェルカム・トラストの理事も務め、後半の3年間は副会長を務めた。^{[22] [23]}

バードは慈善団体Cancer Research UKとレット症候群研究信託の理事を務めている。^{[22] [24]また、}エディンバラ癌研究センターの理事会メンバーも務めている。^[25]

バードの研究は、 CpGアイランドとそれに関連する結合因子MeCP2に焦点を当てています。^[26]彼は、脊椎動物のゲノムでCpGアイランド（当初は「HpaII小さな断片」^{[19]と名付けられていました）を初めて特定したチームを率いました。これらは、} CpGジヌクレオチドの密度が高い短いゲノム領域であり、通常、活性遺伝子のプロモーター内またはその近くでメチル化されていない状態で見つかります。

バードらの研究グループは、MeCP2タンパク質がメチル化されたCpG部位に特異的に結合し、さらにこの相互作用の破壊が自閉症スペクトラム障害であるレット症候群を引き起こすことを発見した。バードらの研究室はまた、核受容体コリプレッサー1がMeCP2/メチル-CpG相互作用における重要な結合パートナーであることを示唆した。^[26]

2007年、バード研究室はサイエンス^{誌に論文を発表した[27] 。その中で、マウスにおけるレット症候群の同等の症状が}実験用マウスでうまく改善できることを原理的に証明した。^{[28]これは機能的なMeCP2}遺伝子を再導入することで達成され、症状が進行した段階でも効果があることが証明され、将来的にヒトの病気を治療するための遺伝子治療アプローチの可能性を示唆している。 ^{[28] [29]}

バードは1989 年に王立協会会員 (FRS) に選出されました。彼の推薦状には次のように記されていました。

エイドリアン・バードは、動物細胞における DNA メチル化の第一人者です。彼は、リボソーム遺伝子増幅のローリングサークル機構を実証しました。彼は、DNA メチル化部位は制限酵素を使用してマッピングできることを示し、メチル化パターンの半保存的コピーを示しました。彼は、脊椎動物における突然変異の原因が二重 CpG であることを説得力を持って示し、遺伝病に関連する多型を検出するために「GpG」制限酵素を使用するようになりました。彼は、ハウスキーピング遺伝子の 5i 末端にメチル化されていない「HTF」アイランドを発見しました。この発見により、遺伝子のマッピングと識別のための新しい戦略が可能になり、バードは、メチル化されていない HTF アイランドが核内で常に利用可能な状態に保たれる DNA 配列を識別することを提案しました。^[30]

バードは1999年に「哺乳類ゲノムの転写を制御するグローバルメカニズムの研究における先駆的な業績と、基本的な生物学的メカニズムの分子基盤の探究、特にエンドヌクレアーゼを用いた真核生物DNAのメチル化パターンの分析方法の開発、およびすべての脊椎動物に見られる新しいクラスのDNA配列の発見と継続的な研究が認められて」ガボール・メダルを授与された。[ ^31]同年、ルイ・ジャンテ医学賞を受賞し、 ^[23] 2005年には女王誕生日栄誉賞で 大英帝国勲章コマンダーを授与された。

2011年、彼は「DNAメチル化と遺伝子発現におけるその役割に関する先駆的な発見」によりガードナー財団国際賞を受賞した。 ^[32]翌年、バードは2012年グラクソ・スミスクライン賞を受賞した。^{[22] 2013年、彼は}トムソン・ロイター引用栄誉賞 に選ばれ、 「エピジェ​​ネティクスの分野での発見」により2013年BBVA財団フロンティア・オブ・ナレッジ賞バイオメディカル部門を受賞した。 ^{[20] [33]}

2013年、バードは「DNAメチル化と遺伝子発現に関する基礎的発見」によりノーベル生理学・医学賞の有力な受賞者として注目されたが^[34]、後にジェームズ・ロスマン、ランディ・シェックマン、トーマス・C・ズードフの3人が受賞した。

彼は科学への貢献により2014年の新年叙勲でナイトの称号を授与された。 ^{[35] [36] [37]}

2016年、米国科学アカデミーの外国人会員に選出され^[38]、フダ・Y・ゾグビとともにショー賞を受賞した。^[39] 2017年にはシャルル・ルドルフ・ブルプバッハー賞を受賞した。^[40]

彼は医学的発見により2018年に王立協会のブキャナン賞を受賞し、 ^{[41] 2001年には}医学アカデミー（FMedSci）の会員に選出されました。 ^{[42] 2020年には}ブレイン賞を受賞しました。^[43]

エイドリアン・バードは遺伝学者のキャシー・アボットと結婚しており、4人の子供がいる。^{[18] [19]} 66歳のバードは引退する予定はないと述べ、「我々[研究グループ]はまだ十分な資金援助を受けており、我々の研究は今でも学術誌に掲載されている。それが続く限り、私もそうするだろう」と語った。^[18]