AKT3

AKT3
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	2X18
識別子
エイリアス	AKT3、MPPH、MPPH2、PKB-GAMMA、PKBG、PRKBG、RAC-PK-γ、RAC-γ、STK-2、AKTセリン/スレオニンキナーゼ3
外部ID	オミム：611223; MGI : 1345147;ホモロジーン: 55904;ジーンカード：AKT3; OMA :AKT3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体1（ヒト）
終わり	243,851,079 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体1（マウス）
終わり	177,085,769 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	アキレス腱; ; 神経節隆起; ; 結腸上皮; ; 心室帯; ; 膝窩動脈; ; 脛骨動脈; ; 腓骨神経; ; ランゲルハンス島; ; 平滑筋組織; ; 右冠動脈;
	トップの表現
	受精卵; ; 胎児の尾; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 顔面運動核; ; 二次卵母細胞; ; 神経節隆起; ; 黒質; ; 上行大動脈; ; 内側背核; ; 海馬の区分;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; タンパク質キナーゼ活性; ヌクレオチド結合; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; タンパク質結合; ATP結合; キナーゼ活性;
細胞成分	細胞内解剖構造; 膜; 核; 細胞質;
生物学的プロセス	タンパク質リン酸化; 細胞内シグナル伝達; ペプチジルセリンリン酸化; ミトコンドリアゲノム維持; シグナル伝達; リン酸化; TORシグナル伝達の正の調節; 細胞サイズの正の調節; 脳の形態形成; 組織内の細胞数の恒常性; 内皮細胞増殖の正の調節; 血管内皮細胞遊走の正の調節; 血管新生の積極的な制御; 血管新生の芽生えに関与する細胞移動の正の調節; 血管内皮細胞増殖の正の調節; 動脈形成の正の調節; 細胞老化の抑制;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	10000
	23797
	ENSG00000117020 ; ENSG00000275199
	ENSMUSG00000019699
	Q9Y243
	翻訳
	NM_001206729 ; NM_005465 ; NM_181690 ; NM_001370074
	NM_011785
	NP_001193658 ; NP_005456 ; NP_859029 ; NP_001357003
	NP_035915
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

RAC-γセリン/スレオニンタンパク質キナーゼは、ヒトではAKT3遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]^[6]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、セリン/スレオニンタンパク質キナーゼのAKTサブファミリーのメンバーです。AKTキナーゼは、インスリンと成長因子に応答する細胞シグナル伝達の調節因子として知られています。これらは、細胞増殖、分化、アポトーシス、腫瘍形成、グリコーゲン合成、グルコース取り込みなど、さまざまな生物学的プロセスに関与しています。このキナーゼは、血小板由来成長因子（PDGF）、インスリン、インスリン様成長因子1 （IGF1）によって刺激されることが示されています。異なるアイソフォームをコードする代替スプライス転写バリアントが記載されています。^[7] Akt3を欠損したマウスは、正常なグルコース代謝（糖尿病なし）を示し、ほぼ正常の体重ですが、脳質量が25％減少しています。ちなみに、Akt3は脳で高度に発現しています。

インタラクション

AKT3はタンパク質キナーゼMζと相互作用することが示されている。^[8]

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

UCSC ゲノムブラウザにおける AKT3 ヒト遺伝子の位置。
UCSC ゲノムブラウザにおける AKT3 ヒト遺伝子の詳細。

[refGRCh38Ensembl-1] ENSG00000275199 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000117020、ENSG00000275199 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000019699 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid10092583-5] Brodbeck D、Cron P、Hemmings BA (1999年4月)。「活性化ループとC末端疎水性ドメインに調節リン酸化部位を持つヒトタンパク質キナーゼBgamma」。J Biol Chem . 274 (14): 9133–6. doi : 10.1074/jbc.274.14.9133 . PMID 10092583。

[pmid10208883-6] Nakatani K, Sakaue H, Thompson DA, Weigel RJ, Roth RA (1999 年 6 月). 「調節セリンリン酸化部位を含むヒト Akt3 (タンパク質キナーゼ B ガンマ) の同定」. Biochem Biophys Res Commun . 257 (3): 906–10. doi : 10.1006/bbrc.1999.0559 . PMID 10208883.

[entrez-7] 「Entrez 遺伝子: AKT3 v-akt マウス胸腺腫ウイルス癌遺伝子ホモログ 3 (プロテインキナーゼ B、ガンマ)」。

[pmid12162751-8] ^ Hodgkinson CP、Sale EM、Sale GJ ( 2002 )。「タンパク質キナーゼBガンマに対するPDK2活性の特性評価」。生化学。41 ( 32 ): 10351–9。doi :10.1021/bi026065r。PMID 12162751 。