Loading article…
合胞体栄養膜（ギリシャ語の「syn」-「共に」、「cytio」-「細胞の」、「tropho」-「栄養」、「blast」-「芽」に由来）は、血管が豊富な胎盤絨毛の上皮被覆であり、子宮壁に侵入して胚と母体間の栄養循環を確立する。これは多核で終末分化した合胞体であり、長さは13cmに達する。
これは栄養膜細胞の外層であり、着床時に子宮壁に積極的に侵入し、母体の毛細血管を破裂させることで、母体の血液と胚の細胞外液との間に界面を形成し、母体と胚の間で物質の受動的な交換を促進する。
合胞体の特性は、母親の免疫系には細胞間を「すり抜けて」組織内へ移動できる白血球が含まれているため重要である。もしそれらが胎盤の胎児側に到達すれば、多くの異種タンパク質が認識され、免疫反応が引き起こされるだろう。しかし、合胞体は巨大な細胞のように機能するため、免疫細胞が移動するための隙間はない。[ 1 ]
この目的を達成する一つの方法は、免疫関連遺伝子であるHLA-AとHLA-Bの発現を抑制することです。これらの遺伝子は、従来、すべての有核細胞で発現することが知られています。[ 2 ]これらの遺伝子は通常、T細胞の主要な結合機構として機能するMHC-Iリガンドを発現します。これらの遺伝子産物の翻訳を減少させることにより、合胞体栄養膜は、T細胞を介した母体免疫系による攻撃の可能性を低減します。[ 2 ]
合胞体栄養膜は、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）およびヒト胎盤性ラクトゲン（HPL）に加えて、プロゲステロンとレプチンを分泌します。hCGは黄体の退縮を防ぎ、黄体にプロゲステロンの分泌を継続するように信号を送ります。この時点から、黄体は妊娠黄体と呼ばれます。[ 3 ]プロゲステロンは子宮内膜の完全性を維持する役割を果たし、合胞体栄養膜が妊娠を維持するのに十分なプロゲステロンを分泌できるほど成熟するまで（胚発生の4ヶ月目）、妊娠黄体によって補助されます。[ 4 ]
合胞体栄養膜は増殖能力を欠いており、代わりに下層の細胞栄養膜細胞の融合によって維持されている。この融合は、内在性レトロウイルスから哺乳類のゲノムに組み込まれたタンパク質であるシンシチンによって促進される。[ 5 ]
トニー・M・プラント、アンソニー・J・ゼレズニック：「ノビルとニールの生殖生理学：2巻セット」1790ページ