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| エイリアス | SSTR2、ソマトスタチン受容体2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 182452; MGI : 98328;ホモロジーン: 37427;ジーンカード：SSTR2; OMA :SSTR2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ソマトスタチン受容体2型は、ヒトではSSTR2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
SSTR2遺伝子は、ヒトでは17番染色体の長腕の25.1番位置にあります。[6]他のほとんどの脊椎動物にも見られます。[7]
Gタンパク質共役受容体ファミリーに属するソマトスタチン受容体2（SSTR2）は、膵臓（α細胞とβ細胞の両方）で最も多く発現しているタンパク質ですが、大脳や腎臓などの他の組織でも発現しており、小腸、結腸、肝臓にも少量存在します。 [8] [9] [10]膵臓では、ソマトスタチンに結合した後、膵島からのペプチドホルモンの分泌を阻害します。[8]発達中は、神経細胞の移動と軸索の伸展を刺激します。[8]
ソマトスタチン受容体 2 はほとんどの腫瘍で発現しています。[11]ソマトスタチン受容体 2 を過剰発現する神経内分泌腫瘍の患者は予後が改善しています。[12]腫瘍における SSTR2 の過剰発現は、腫瘍を検出または破壊するために放射性ペプチドを選択的に送達するために利用できます。 [ 13]ソマトスタチン受容体 2 は、癌細胞を含む多くの細胞でアポトーシスを刺激する能力も持っています。 [14]ソマトスタチン受容体 2 は、腫瘍の増殖を阻害する能力があるため、癌治療の潜在的なターゲットとしても注目されています。[15]
関数
ソマトスタチン受容体2（略してSSTR2）の遺伝子は、シグナル伝達ペプチドであるソマトスタチン（SST）の受容体を作る役割を担っています。その生成は中枢神経系、特に視床下部のほか、消化器系や膵臓でも行われます。[16] SSTR2は、それぞれソマトスタチン14と28の受容体です。14と28という数字は、各タンパク質配列のアミノ酸の量を表しています。[16] SSTR2を含むすべてのソマトスタチン受容体は、それぞれ異なる特定の機能を持っている可能性がありますが、すべて同じ受容体スーパーファミリーであるGタンパク質結合ファミリーに属しており、それらはすべて他のホルモンの主な阻害剤です。[17]すべてのソマトスタチン阻害剤について、ソマトスタチン14と28は、Gタンパク質の助けを借りて受容体に結合することで機能します。これにより、アデニル酸シクラーゼとカルシウムチャネルが阻害されます。これらのタンパク質は人体のさまざまな部位で放出され、各臓器系から放出される量は異なります。分泌細胞では、このタンパク質は活性化した免疫細胞や炎症細胞から放出される量よりも多くなります。これらのタンパク質は、イオン、栄養素、神経ペプチド、神経伝達物質、ホルモン、成長因子、サイトカインなどの物質に反応して放出される傾向があります。[18]
一般的に、ソマトスタチンは、窒素活性化プロテインキナーゼのホスホチロシンホスファターゼ依存性調節を利用して細胞周期を停止させることができ、このプロセスは細胞周期の停止または細胞のアポトーシスにつながり、ゲノムの腫瘍抑制剤として使用されます。このホルモンは、細胞が受容体、イオン、およびその他の分子を取り込むことを可能にするアゴニスト依存性エンドサイトーシスを実行することも知られています。[18]
このタンパク質は複数の臓器に存在するため、各臓器または臓器系で異なる特定の役割を果たします。遺伝子 SSTR2 によって生成されるタンパク質の主な機能は、膵臓とアルファ細胞およびベータ細胞の相互作用です。膵臓のデルタ細胞では、このホルモンは、糖、タンパク質、脂肪などの基本的な栄養素によって刺激されると、アルファ細胞とベータ細胞でのグルカゴンとインスリンの両方の分泌を抑制します。[19]実際、このタンパク質は膵臓のすべてのソマトスタチンの中で支配的なものです。胃では、管腔栄養素が存在する場合、胃酸、ペプシン、胆汁、結腸酸の分泌を阻害することで消化管の活動を低下させます。これらの分泌物はすべて、適切な消化に必要です。また、腸の分節、胆嚢の収縮、排便をブロックすることで、腸の運動活動を抑制します。ソマトスタチンによるこの阻害により、体は消化器系で最大限の栄養素を吸収することができます。[20]腸と膵臓とともに、SSTR2は中枢神経系と末梢神経系の神経伝達物質の分泌も阻害します。これらのホルモンには、ドーパミン、ノルエピネフリン、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンが含まれます。これらのホルモンの多くは、体が恒常性を維持したり、快楽や環境のストレスなどの刺激に適切に反応したりするのに役立ちます。そのため、ソマトスタチンタイプ2の受容体は、体の運動機能、感覚機能、自律神経機能、認知機能に影響を与えます。
インタラクション
ソマトスタチン受容体2はSHANK2と相互作用することが示されている。[21]
臨床的意義
ソマトスタチンホルモン自体は、体内のホルモンの取り込みに悪影響を及ぼす可能性があり、いくつかのホルモン状態に関与している可能性があります。ソマトスタチン2受容体は、腫瘍細胞、特に神経内分泌系に関連する細胞の表面に集中して発見されており、ソマトスタチンの過剰発現は多くの合併症を引き起こす可能性があります[22] [23]このため、これらの受容体は、特に甲状腺機能低下症やクッシング症候群などの症状を呈する患者において、腫瘍の検出に役立つ可能性があると考えられています。[24] [25]ソマトスタチンホルモンの合成バージョンであるオクトレオチドは、放射性ペプチドトレーサーと組み合わせて、シンチグラフィー画像で副腎腫瘍の位置を特定するために効果的に使用されています。[26] 同様の方法を使用して、腫瘍に放射性治療をより正確に投与することができます。[26] オクトレオチドや他の類似体は、天然に存在するホルモンに比べて半減期が長く、このような治療に使用する場合の柔軟性が高いため、この用途に好まれています。[25]
腫瘍におけるソマトスタチン2受容体の関連性は、現在の腫瘍治療法に代わる可能性のある治療法の示唆にもつながっている。オクトレオチドなどの合成ソマトスタチンホルモンが受容体に結合すると、ホルモンの産生が減少することが確認されており、現在、一部の下垂体腫瘍の治療に使用することが検討されている。あるグループは、この治療法が特に甲状腺刺激ホルモン分泌下垂体腺腫（TSHomas）に効果的であると示唆しているが、さらなる調査と臨床試験が必要である。[24]
SSTR2 は、局所的な遺伝子発現を可視化するためのレポーター遺伝子としての可能性についても調査されています。ある研究では、ヒトソマトスタチン受容体 2 ベクターと対照ルシフェラーゼベクターを使用して得られた実験用ラットの筋肉の PET/CT と光イメージングの結果を比較することで、これをテストしました。[26] この研究では、sstr 遺伝子は免疫反応をあまり引き起こさず、試験患者の体で全体的によく許容されているため、ソマトスタチン受容体遺伝子は現在のウイルスベースのベクターの効果的な代替品になる可能性があることが示唆されています。この治療法は、体重が大きいために深部組織領域の鮮明な可視化が妨げられる可能性のある大型哺乳類の遺伝子発現の研究に特に役立つ可能性があります。[26] 循環腫瘍細胞を示す神経内分泌腫瘍の進行を追跡し、治療するためのバイオマーカーとしての sstr2 と sstr5 の使用も、これらの細胞のソマトスタチン受容体遺伝子の発現性のために調査されています。[23]
治療標的
ほとんどの下垂体腺腫はSSTR2を発現しますが、他のソマトスタチン受容体も見つかっています。[27] ソマトスタチン類似体（オクトレオチド、ランレオチドなど）はこれらの受容体を刺激し、腫瘍の増殖を抑制するために使用されます。[28]
発見
ソマトスタチン受容体には、ソマトスタチン受容体ファミリーと呼ばれるグループがあります。ソマトスタチン受容体ファミリーのメンバーはすべて、細胞膜の表面に存在するタンパク質で、細胞間のコミュニケーションを担っています。[29] 1972 年、[30]科学者たちは、視床下部とその「放出因子」に関するさらなる情報を発見する旅に出ていました。[30]研究では、視床下部放出因子の阻害活性のパターンが示され、科学者たちはソマトスタチン、すなわちソマトロピン放出抑制因子 (SRIF) を発見する方向に進みました。現在、SRIF はヒトでは 3q28 (第 3 染色体の長腕の 28 番目の位置) にあることがわかっています。[30] 3q28 の部位を詳しく調べると、タンパク質の大部分は膵臓、卵巣、前立腺のほか、内分泌系や神経系の他の構成要素をコードしており[31]、受容体ファミリーがこれらの系に大きな影響力を持っていることがわかります。このファミリーは、腫瘍細胞株として知られるラットの下垂体の一部で最初に発見されました。[32]細胞株は制御された条件下で培養物として増殖するため、最初の発見は、これらの細胞を制御された条件と通常とは異なる環境で培養することによって行われました。そこで研究者らは、腫瘍細胞株が形質転換成長因子ベータ (TGF-ベータ) [33]として知られる細胞分裂阻害剤を発現し、雌の哺乳類の乳汁産生ホルモン、プロラクチン、成長ホルモンの阻害剤としても作用することを発見しました。研究者らは、リガンド結合試験によるアッセイを実施して受容体の活性を研究しました。[32]これは基本的に、受容体の結合がどの程度広く起こっているかを調べる研究を行っていたことを意味します。[34] [32]受容体の結合頻度の違いから、複数の受容体が存在することが明らかになった。[32]リガンド結合親和性と受容体のシグナル伝達機構に基づいて、受容体ファミリーは 2 つの異なるグループに分けられ、それらのグループ内に 5 つのサブグループが存在します。親和性の高い結合を持つグループは SRIF1 グループに分類され、サブグループには sst2、sst3、sst5 が含まれます。親和性の低い結合を持つ受容体は SRIF2 グループに分類され、サブグループには sst1 と sst4 が含まれます。ソマトスタチン受容体の操作は、内分泌系と神経系の両方で多くの治療法に使用されていますが、受容体ファミリーのグループとサブグループがわかったことで、治療ははるかに効率的かつ効果的になりました。たとえば、この記事を読み進めていくと、腫瘍学と腫瘍治療の重要性と進歩、およびソマトスタチン受容体が医学の世界で機能し、進歩させている他の方法に気付くでしょう。[35]
ソマトスタチン受容体2は17番染色体上に存在します。[36]個人のサンプルから情報を収集・判定し、SSRT2タンパク質の位置やその他の情報に基づいて結論を導き出しました。[36]
アイソフォーム
他のタンパク質と同様に、ソマトスタチン受容体2にも変異体があります。ソマトスタチン受容体2には、カルボキシ末端の構成とサイズが異なる2つのアイソフォームが存在します。ソマトスタチン受容体2 mRNAの選択的スプライシングにより、ソマトスタチン受容体2a (SSTR2A) とソマトスタチン受容体2b (SSTR2B) の2つの変異体が生成されました。げっ歯類では、ソマトスタチン受容体2aは、より短いソマトスタチン受容体2bと比較して長くなっています。アイソフォームaとアイソフォームbの配列は異なり、C末端調節ドメインから始まります。[37]研究では、カルボキシ末端スプライシングは、プロスタグランジンE受容体 (EP3) とともに、他の多くの膜貫通受容体でも起こっていることが示されています。[38]これらの変異体、SST2A受容体とSST2B受容体は、げっ歯類の脳と脊髄の一部の領域で見られます。[39]ソマトスタチン受容体2aの転写産物は短いが、ソマトスタチン受容体2bより長く、ソマトスタチン受容体2bと比較して独自のC末端を有する。[38] SSTRB受容体は、カルボキシル末端と膜貫通セグメントの間に約300ヌクレオチドを有し、元のソマトスタチン受容体2より少ない。SST2A受容体は369個のアミノ酸で構成され、346個のアミノ酸がSST2B受容体を構成している。[40] ソマトスタチン受容体2aとソマトスタチン受容体2bは、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を使用して、げっ歯類の延髄、中脳、精巣、皮質、視床下部、海馬、下垂体で発見された。[37]ソマトスタチン受容体2aは皮質で非常に顕著であるが、ソマトスタチン受容体2bはそれほど多くは見られない。延髄では、2つの変異体が同量発現している。ソマトスタチン受容体2aは、主にヒトの脳の大脳皮質のかなり下の層で発見された。このソマトスタチン受容体の変異体は、免疫組織化学を用いて発見された。[41]アイソフォームの比率の違いは、転写の組織特異的制御を示唆している。脳内でソマトスタチン受容体2bは、ソマトスタチン受容体2aなしでは発現しないことが示されている。[37]
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外部リンク
- 「ソマトスタチン受容体: sst2」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)におけるソマトスタチン + 受容体 +2