
心理学において、自己と他者のコントロールは、自己と他者の区別としても知られ、自分自身と他者の身体的・精神的状態(行動、知覚、感情)を識別する能力を指します。[注 1]
右側頭頭頂接合部は、自己と他者を別々のアイデンティティとして区別する上で重要な役割を果たします。統合失調症や自閉症スペクトラム障害などの精神障害は、自己と他者の制御の過剰または不足と関連付けられてきました。不足の場合、運動模倣や感情伝染などの症状が現れることがあります。過剰は、個人的な苦痛、妄想、運動チック、強迫行為につながる可能性があります。
自己と他者のコントロールは共感のプロセスに極めて重要であり、他者の考えと自分の考えを切り離すことを可能にします。自己と他者のコントロールが低い場合、経頭蓋直流刺激と模倣抑制訓練がそれを強化する可能性のある方法として提案されています。
機構
交流中、私たちは行動、視点、信念、感情など、進化する社会的詳細を継続的に処理します。研究によると、私たちの脳は、これらの出来事を自分で経験するときと同じような神経パターンを活性化します。これは、他者と私たち自身の認識のつながりによって起こります。これらのミラープロセスは、私たちの自己認識と他者の認識の間に矛盾を引き起こす可能性があり、社会的交流における自制心が必要になります。[1]
側頭頭頂接合部
右側頭頭頂接合部(rTPJ)は、いくつかの認知機能において役割を果たしています。rTPJは、関連する刺激に注意を向けること、内部の期待を外部の出来事と比較すること、そして社会的状況の包括的かつ多感覚的な理解を促進することに関連しています。[2]
rTPJ はこれらのメカニズムを利用して、自己と他者を別個の存在として扱うことで社会的文脈を表現します。これにより、イベントの結果やエージェントの行動を予測することができます。これらの予測と、それが生成する内部モデルは、社会的に重要な手がかり、特に私たちの期待から外れた手がかりに私たちの焦点を導きます。新しい情報を収集するこのプロセスは、自己と他者の表現を修正し、内部モデルを更新するために使用されます。[2]
自己と他者の表象が一致しない場合、rTPJ と前頭葉構造が互いにサポートし合い、他者/自己の目標が侵入することで自己/他者の行動目標を強化すると考えられています。別の理論では、自己-他者制御は、それを妨げるものを抑制することによって達成されます。最後に、自己-他者制御は、自己または他者関連の表象を増幅または抑制することによってではなく、どの表象が自己に属し、どの表象が他者に属するかをより正確に「タグ付け」することによって達成される可能性があります。[2]
共感
共感は、自己と他者のコントロールと、自分と他者の共有表現から成ります。共有表現には、自分の身体機能と脳機能を通じて他人の感情を理解する能力が含まれ、共感を促進します。自己と他者のコントロールは、自分の考えを他人の考えと区別できるようにするため、このプロセスで重要になります。正確な自己と他者のコントロールは、他人の否定的な感情状態による個人的な苦痛の発生を回避するため、または自分自身の感情状態が自己中心的なバイアスをかけて他者に共感する方法に影響を与えないようにするために必要です。[1] [2]自己と他者のコントロールは、心の理論や視点取得などの他の同様のプロセスでも役立ちます。[1]
精神障害との関連
自他制御に関する問題は、自閉症スペクトラム障害や統合失調症など、さまざまな精神疾患の発症に重要な役割を果たしている。このような問題は、自他制御の欠陥と過剰の両方のケースで現れる可能性がある。自他制御が低いことの兆候には、運動模倣と感情伝染が含まれる。これらのミラーリング行為は、自分のアイデンティティが知覚された他者と融合することを自動的にぼやけさせることにつながる可能性がある。一方、自他制御が過剰になると、個人的な苦痛から妄想、さらには運動チックや強迫行為に至るまでの困難が生じる可能性がある。[3]
自己と他者のコントロールを失う主な要因は、感情の伝染の高まりである可能性が高い。その結果、否定的な感情を抱いている他者と過度に同調すると、個人的な苦痛が増大する可能性が高い。精神疾患では個人的な苦痛のレベルが高いことが一般的であるが、通常、それに伴って共感的関心が増大することはない。個人的な苦痛を継続的に経験すると嫌悪感を抱くようになり、個人が自分の内面の感情状態を解決することにますます集中するにつれて、共感的関心が薄れていく可能性がある。[3]
自閉症
自己と他者のコントロールの欠陥は、自閉症スペクトラム障害(ASD)などの症状と密接に関連しています。ASDの人は、感情を理解したり、処理したり、表現したりすることが難しい失感情症を併発することが多いです。この症状は、他人の感情に対する典型的な共感的反応の能力を妨げます。提案されている仮説の1つは、ASDの人は他人の感情的反応を正確に帰属させることに苦労しているというものです。[2]
ASD 患者における自己他者制御の障害は、感情の伝染の高まりや個人的な苦痛の増加と関連している。個人が自分と他人を別々の存在として正確に表現するのに苦労し、両者の間で注意を切り替えられない場合、内部モデルを更新できず、自分の感情的な反応を効果的に制御できない可能性がある。これは、他者に共感するのではなく、自分の苦痛を軽減するという目標によって駆動される不適切な社会的行動につながる可能性がある。さらに、ASD 患者は自己他者制御を評価するタスクで過剰模倣を示し、そのようなタスク中に rTPJ の活性化が低下することが報告されている。[2]
統合失調症
自己と他者の表象を区別できないと、思考放送、聴覚言語幻覚、コントロール妄想、エコラリアなどの統合失調症の特徴的な症状が現れることがあります。さらに、迫害妄想や関係妄想は、自己と他者のコントロールの欠如と関連付けられており、個人が自分自身についての否定的な考えや感情を誤って他人に帰属させます。[4]
処理
低い自己・他者制御レベルを改善することは、模倣抑制訓練を通じて達成可能です。これは、自動的な模倣傾向を抑制することを目的とした特別なプログラムです。 [4] [5]さらに、経頭蓋直流刺激は、臨床集団における自己・他者制御を増強する可能性のある方法として提案されています。[6]
注記
- ^例えば、他者に共感するとき、自分の精神状態や感情状態は一時的に脇に置かれる。逆に、模倣を避けるために行動を起こすときは、他者の表象は抑制される。 [4]
参考文献
- ^ abc de Guzman, Marie; Bird, Geoffrey; Banissy, Michael J.; Catmur, Caroline (2016-01-19). 「社会的認知における自己と他者の制御プロセス:模倣から共感へ」. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 371 (1686): 20150079. doi :10.1098/rstb.2015.0079. ISSN 0962-8436. PMC 4685524 . PMID 26644597.
- ^ abcdef Lamm, C.; Bukowski, H.; Silani, G. (2016-01-19). 「共感における自己と他者の共有表現から個別表現へ:神経定型機能と社会認知障害からの証拠」Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 371 (1686): 20150083. doi :10.1098/rstb.2015.0083. ISSN 0962-8436. PMC 4685528 . PMID 26644601.
- ^ ab Eddy, Clare M. (2022-03-10). 「精神医学における自己と他者の区別のトランス診断的関連性は、感情、認知、運動の領域に及ぶ」。Frontiers in Psychiatry . 13 : 797952. doi : 10.3389/fpsyt.2022.797952 . ISSN 1664-0640. PMC 8960177 . PMID 35360118.
- ^ abc Simonsen, Arndis; Mahnkeke, Mia Ilsø; Fusaroli, Riccardo; Wolf, Thomas; Roepstorff, Andreas; Michael, John; Frith, Chris D; Bliksted, Vibeke (2020-01-01). 「他者との区別:初回エピソード統合失調症における自発的な視点取得とメンタライジングおよび精神病症状との関係」統合失調症速報オープン。1 (1). doi : 10.1093/schizbullopen/sgaa053 . hdl : 1893/31882 . ISSN 2632-7899.
- ^ 「他者の模倣を抑制すると他者への理解が深まる」北海道大学. 2022-12-14 . 2023-08-31閲覧。
- ^ Santiesteban, Idalmis; Banissy, Michael J.; Catmur, Caroline; Bird, Geoffrey (2012年12月). 「右側頭頭頂接合部の刺激による社会的能力の向上」Current Biology . 22 (23): 2274–2277. doi : 10.1016/j.cub.2012.10.018 . ISSN 0960-9822. PMID 23122848. S2CID 5636515.
