浸透圧の概念は、より濃度の高い水溶液への水の輸送（浸透輸送）に関連しています。等張液では、水は細胞に出入りします（平衡状態）。高張液では、水は細胞から流出し、細胞は収縮します（原形質分離）。低張液では、水は細胞内に流入し、細胞は膨張します（膨圧）。浸透圧ショックまたは浸透圧ストレスとは、細胞周囲の溶質濃度が急激に変化することによって引き起こされる生理機能障害であり、細胞膜を介した水の移動が急速に変化する。
等張条件下では、水の正味の移動は起こりません。高張条件下（上清中の塩類、基質、または溶質の濃度が高い条件）では、浸透によって細胞から水が引き出されます。これにより、基質や補因子の細胞内への輸送も阻害され、細胞に「ショック」を与えます。一方、低張条件下（溶質の濃度が低い場合）では、大量の水が細胞内に入り込み、細胞が膨張して破裂するか、アポトーシスを起こします。[ 1 ]
すべての生物は浸透圧ショックに反応するメカニズムを備えており、センサーとシグナル伝達ネットワークが細胞に周囲の浸透圧に関する情報を提供します。 [ 2 ]これらのシグナルは、極端な状況に対処するための反応を活性化します。[ 3 ]細胞壁を持つ細胞は、細胞壁によって形状を維持できるため、浸透圧ショックに対してより耐性があります。単細胞生物は環境に直接さらされるため浸透圧ショックに対してより脆弱ですが、哺乳類などの大型動物の細胞も、特定の条件下ではこれらのストレスを受けます。[ 4 ]現在の研究では、細胞や組織における浸透圧ストレスが多くのヒト疾患に大きく寄与している可能性も示唆されています。[ 5 ]
真核生物において、カルシウムは浸透圧ストレスの主要な調節因子の一つとして機能する。細胞内カルシウム濃度は、低浸透圧ストレスおよび高浸透圧ストレス時に上昇する。
回復および耐性メカニズム
高浸透圧ストレスの場合
カルシウムは、高浸透圧ストレスと低浸透圧ストレスの両方の状況からの回復と耐性において大きな役割を果たします。高浸透圧ストレス条件下では、細胞内カルシウム濃度の上昇がみられます。これは、セカンドメッセンジャー経路の活性化において重要な役割を果たす可能性があります。[ 6 ]
カルシウムによって活性化されるセカンドメッセンジャー分子の一例として、MAPキナーゼHog-1が挙げられます。これは高浸透圧ストレス条件下で活性化され[ 7 ]、浸透圧ストレス後に細胞内でグリセロールの産生が増加する原因となります。より具体的には、グリセロールの産生と取り込みに関わる遺伝子を活性化するシグナルを核に送ることで機能します[ 7 ] 。
低浸透圧ストレスの場合
低浸透圧ストレスからの回復は、主にいくつかのイオンと分子の流入と流出によって媒介されます。低浸透圧ストレス後の細胞回復は、細胞外カルシウムの流入と一致することが示されています。[ 8 ]このカルシウムの流入は、細胞の透過性を変化させる可能性があります。[ 8 ]
さらに、一部の生物では、低浸透圧ストレスに関連するアミノ酸の流出はフェノチアジンによって阻害される可能性がある。[ 8 ]
低浸透圧ストレスは細胞外ATP放出と相関関係にある。ATPはプリン受容体を活性化するために使用される。[ 9 ]これらの受容体は細胞膜の両側のナトリウムとカリウムのレベルを調節する。
参考文献
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