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| エイリアス | SEMA7A、CD108、CDw108、H-SEMA-K1、H-Sema-L、JMH、SEMAK1、SEMAL、セマフォリン 7A（ジョン・ミルトン・ハーゲン血液型）、PFIC11 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：607961; MGI : 1306826;ホモロジーン: 2678;ジーンカード：SEMA7A; OMA :SEMA7A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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セマフォリン7A、GPI膜アンカー（ジョン・ミルトン・ハーゲン血液型）（SEMA7A ）はCD108（Cluster of Differentiation 108）としても知られ、ヒト遺伝子です。[5]
SEMA7Aは膜結合セマフォリンで、グリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）結合を介して細胞表面と結合します。SEMA7Aはジョン・ミルトン・ハーゲン（JMH）血液型抗原としても知られ、活性化リンパ球および赤血球に発現する80kDの糖タンパク質です。[OMIM提供] [5] SEMA7Aは、脂肪、結腸、食道、心臓、脳、脾臓、精巣、肺、卵巣、子宮など、さまざまな成人組織で発現しています。[6]
発達
SEMA7Aは軸索の成長を促進し、中胚葉由来の体節形成に関与している。マウスの胎芽Sema7A発現は7日目に最も高くなり、胚葉構造の分化における役割を示唆している。 [7]胎芽Sema7A発現は、すべての発達段階と新生児および成体の胸腺で顕著であり、発達T細胞の役割を示唆している。[7]野生型ニューロンでは、in vitro条件下でSema7Aを添加すると、用量依存的に伸長と分岐が促進される。[8]大多数のセマフォリンとは異なり、SEMA7Aは軸索の成長を促進し、胎芽の軸索路の適切な形成に不可欠である。[9] SEMA7Aの限られた発現は後脳で見られるが、頭蓋および体幹の神経堤細胞の両方でSEMA7Aの発現が豊富に見られることから、移動と分化への関与が示唆されている。[10] Sema7A -/- マウスは嗅覚器官の発達に欠陥を示す。[11]
腫瘍形成
正常な乳房組織では、SEMA7AのmRNA発現は低いか発現していないが、これらの成体組織ではSEMA7Aの再発現が活性化され、多面的効果を引き起こし、腫瘍形成を増加させる。[12] [13]腫瘍細胞の増殖、EMT、肺転移、血管新生は、マウスモデルにおけるSema7a発現の増加と関連している。[14] [15] [16] SEMA7A発現の増加は、乳がん患者の予後不良と相関している。[13]腫瘍は退縮環境でSEMA7A発現を増加させるが、退縮中のマウスモデルでSEMA7aをノックアウトするとリンパ管新生が減少する。[17]
遺伝学
このタンパク質は細胞外領域に 8 つの変異体があることが知られており、そのうち 7 つは Sema ドメイン内に、1 つは PSI ドメイン内にあります。[引用が必要]
分子生物学
このタンパク質は二量体を形成する。[要出典]
注記
このタンパク質はマラリア原虫Plasmodium falciparumの受容体として機能します。
参照
参考文献
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- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000038264 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: SEMA7A セマフォリン 7A、GPI 膜アンカー (ジョン・ミルトン・ハーゲン血液型)」。
- ^ 「SEMA7Aの組織発現 - 概要 - ヒトタンパク質アトラス」www.proteinatlas.org . 2020年4月14日閲覧。
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さらに読む
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- Lange C、Liehr T、Goen M、Gebhart E、Fleckenstein B、Ensser A (1998 年 8 月)。「DNA ウイルスのセマフォリンと相同性の高い新しい真核生物のセマフォリン」。Genomics . 51 ( 3): 340–350. doi :10.1006/geno.1998.5256. PMID 9721204。
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