ラッセル・ヴァン・ゲルダー

ラッセル・ヴァン・ゲルダーは、アメリカの臨床科学者であり、認定眼科医です。 2008年からワシントン大学医学部眼科の学科長を務めており^[1] 、 2022年からは眼科学誌の編集長も務めています^[2]。ぶどう膜炎のメカニズム^{[3] [4]}、眼の非視覚的光受容^{[5] 、}網膜変性疾患の視力回復法^{[6] [7]}の研究で知られており、アメリカのさまざまな眼科学会や医学会でも指導的立場や顧問を務めています^{[2] [8] [9] [10] 。}

ヴァン・ゲルダーは1981年にニュージャージー州オールドタッパンのノーザンバレー地域高校を卒業した。スタンフォード大学で学士号と医学博士号を取得した。 1985年に生物科学の学士号を取得し、1994年にはMSTPの一環として神経科学の医学博士号と博士号を取得し、その間に概日リズムの分子基盤を研究した。^[11]その後、スタンフォードで内科のインターンシップを修了し、1995年にワシントン大学セントルイス校/バーンズ・ジューイッシュ病院に移り、眼科学および視覚科学科の研修医となった。ここで、ヴァン・ゲルダーは1999年にぶどう膜炎および網膜医学フェローシップも修了し、眼の炎症を研究した。^[11]

ヴァン・ゲルダーは1999年にワシントン大学セントルイス校に助教授としてフルタイムで着任した。1年後、分子生物学と薬理学の非常勤助教授も兼任。2006年にバーナード・ベッカー眼科学・視覚科学教授に任命された。^{[12]ヴァン・ゲルダーは2007年に}ワシントン大学に移るまでワシントン大学に留まり、そこでぶどう膜炎における非視覚的光受容と病原体検出に関する研究に携わった。^[13]

彼は現在、ワシントン大学のボイド・K・ブセイ記念眼科寄付講座教授、眼科部長、ロジャー・アンド・アンジー・カラリス・ジョンソン網膜センター所長を務めている。^[1]

1999年以来、国立衛生研究所から継続的に資金提供を受けているヴァン・ゲルダー研究室は、失明を治療するための光化学的方法を開発し、微生物性角膜炎、結膜炎、眼内炎^[14]などの眼感染症など、さまざまな眼疾患に関連する微生物を発見しています。これらは失明疾患の重要な原因です。ヴァン・ゲルダー研究室では、ディープシーケンシングやその他の分子的方法などの技術を使用して、宿主のマイクロバイオームを分析し、炎症性眼疾患を引き起こすウイルスや細菌の病理学的株を分析します。^{[15]ヴァン・ゲルダー研究室は、退行性失明疾患（桿体細胞と錐体細胞の死によって引き起こされる}加齢性黄斑変性など）の治療薬として、合成小分子スイッチを調査しています。ヴァン・ゲルダー研究室はまた、哺乳類の概日リズムの解明に取り組んでおり、光を使用した時計の同期、光知覚の細胞レベルの研究、季節性情動障害に関連する問題を理解するためにマウスモデルを研究しています。^[15]

ヴァン・ゲルダーは、サイエンス、ニューロン、ネイチャー、ネイチャー・メディシン、ネイチャー・ジェネティクス、米国科学アカデミー紀要など、いくつかの影響力のある査読付き科学雑誌に論文を発表しています。^[11]彼は200を超える学術論文と本の章を出版しています。

ヴァン・ゲルダー博士の 1990 年の PNAS 論文は、神経科学と組み換え DNA 技術の分野における彼の最も影響力があり、引用数の多い貢献の 1 つです。この論文が発表される前は、脳内の低濃度mRNAのクローニングと分析は非常に困難でした。しかし、スタンフォード大学のジャック・バーチャス博士の研究室で、マーク・フォン・ザストロウ博士とジェームズ・エバーワイン博士と共同で、ヴァン・ゲルダー博士はアンチセンス RNA増幅と呼ばれる技術を開発しました。この技術により、限られた量のcDNAから増幅された RNA 集団を生成し、標準的なクローニング技術に必要な十分な量の核酸を得ることができました。^[16]最終的に、ヴァン・ゲルダー博士と共著者は、この増幅技術で 5 件の特許を取得しました。最新のものは 2006 年のものです。^[17]

この技術は、 T7 RNAポリメラーゼプロモーター配列を含む合成オリゴヌクレオチドプライマーを使用しました。これにより、大幅に少量のcDNAサンプルから、増幅されたアンチセンスRNA（aRNA）を大量に（最大80倍）生成することができました。^[16]この技術は、多くの分子生物学研究室で広く使用されています。開発以来、aRNA増幅のさらなる応用が考案されており、その中にはタンパク質検出、全ゲノムDNA増幅、DNAマイクロアレイなどがあります。^[18]

2005 年の Neuron 論文で、ヴァン ゲルダー博士は、網膜で最初の光感受性細胞は、同調などの非視覚的プロセスを媒介する役割を担う内因性光感受性神経節細胞(ipRGC) であることを発見しました。ヴァン ゲルダー博士は、マウスの ipRGC に微小電極アレイを使用して、生後 8 日目 (P8) の網膜に 3 つの異なる細胞集団があり、その発現速度、終了速度、感度が異なることを発見しました。さらに調査したところ、生後 0 日目の網膜でも内因性光反応が見られ、6 日目頃に光感受性が増加することがわかりました。これらの結果は、ipRGC が網膜の発達における最初の光感受性細胞であることを示唆しています。^[19]

2015年のPNAS論文で、ヴァン・ゲルダー博士と同僚​​（筆頭著者で元ポスドク研究員のイーサン・バー）は、オプシン5が哺乳類の網膜における分子概日時計の同調に十分であることを発見しました。哺乳類の網膜における光への同調は視交叉上核（SCN）とは独立しており、桿体、錐体、メラノプシンを必要としません。短波長に敏感な錐体色素OPN1SWとOPN3は同調に必要ではありませんが、ヴァン・ゲルダー博士のグループは、特定の網膜神経節細胞で発現するOPN5を欠く網膜は、これらの細胞が正常な視覚機能を維持しているにもかかわらず、同調できないことを発見しました。さらに、ヴァン・ゲルダー博士の研究室は、OPN5が体外でマウスの角膜の概日リズムを同調させるのに十分であることを発見し、それまでは孤立オプシンとして分類されていたOPN5の機能を明らかにした。^[20]

ヴァン ゲルダー博士は、低コヒーレンス光を使用してマイクロメートル解像度の画像を撮影する非侵襲性画像技術である光干渉断層撮影法 (OCT)の使用について広範囲に研究してきました。この分野でのヴァン ゲルダー博士の研究には、OCT で従来使用されている分光計の代わりにラインスキャン カメラを使用するスペクトル領域光干渉断層撮影法 (SD-OCT) の使用が含まれています。これにより、より高速で高解像度の画像撮影が可能になります [1]。ヴァン ゲルダー博士は、SD-OCT を使用して、ラット モデルでのブドウ膜炎に関連する炎症 [2] やその他の黄斑変性を画像化しました。

ヴァン・ゲルダー氏は現在、国立衛生研究所の評議会委員を務めている。^[21]彼は2022年2月にアメリカ眼科学会から、最も広く読まれている眼科臨床出版物である旗艦ジャーナル『 Ophthalmology』の編集長に任命された。 ^[21]

ヴァン・ゲルダー氏は、アメリカ眼科学会（AAO、2015年）、アメリカぶどう膜炎学会（2010～2012年）、眼科大学教授協会（AUPO、2018年）の元会長である。以前はAAO評議会の議長を務め、ルイジアナ州ニューオーリンズで開催された2021年AAO年次総会でジャクソン記念講演者として基調講演を行った。^[2] 

ヴァン・ゲルダー氏は、その研究により、以下を含む数々の賞を受賞しています。

• 失明予防研究キャリア開発賞^[22]
• カルペパー財団臨床科学者賞
• バロウズ・ウェルカム財団トランスレーショナル・サイエンティスト賞
• ライトハウスギルドからのブレスラー賞^[23]
• ヒード協会ヒード・ガットマン賞
• 国立眼科研究所の大胆な目標賞
• 網膜研究財団のシェペンス賞

彼は 30 回以上の名誉講演と 200 回以上の招待講演を行っています。