網膜双極細胞

網膜双極細胞
網膜。双極細胞は赤で示されています。
詳細
システム	視覚システム
位置	網膜（内核層）
形	バイポーラ
関数	光受容細胞間の勾配を網膜神経節細胞に伝える
神経伝達物質	グルタミン酸
シナプス前結合	桿体、錐体、水平細胞
シナプス後結合	網膜神経節細胞とアマクリン細胞
識別子
メッシュ	D051245
ニューロレックスID	ニフェクスト31
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

双極細胞は網膜の一部で、光受容体（桿体細胞と錐体細胞）と神経節細胞の間に存在し、直接的または間接的に光受容体から神経節細胞に信号を伝達する働きをします。

双極細胞は、2 組のプロセスが発生する中心体を持っていることからそのように名付けられています。桿体または錐体とシナプスを形成でき (桿体/錐体の混合入力 BC は硬骨魚類で発見されていますが、哺乳類では発見されていません)、水平細胞からのシナプスも受け入れます。^{[異論あり–議論]次に、双極細胞は光受容体または水平細胞からの信号を伝達し、それを直接または間接的に (}アマクリン細胞 を介して) 神経節細胞に渡します。ほとんどのニューロンとは異なり、双極細胞は活動電位ではなく段階的電位を介して通信します。

双極細胞は桿体または錐体、あるいはその両方からシナプス入力を受け取りますが、一般的には桿体双極細胞または錐体双極細胞と呼ばれます。錐体双極細胞にはおよそ 10 種類の異なる形態がありますが、桿体受容体が錐体受容体よりも進化の歴史の中で後から現れたため、桿体双極細胞は 1 つしかありません^{[帰属が必要]}。

暗闇では、光受容体（桿体/錐体）細胞がグルタミン酸を放出し、これがオンの双極細胞を抑制（過分極）し、オフの双極細胞を興奮（脱分極）させます。しかし、明るい場所では、光が光受容体細胞に当たると、オプシンが活性化され、Gタンパク質が活性化され、それがホスホジエステラーゼ（PDE）を活性化し、cGMPを5'-GMPに分解するため、光受容体細胞は抑制（過分極）されます。光受容体細胞では、暗い状態ではcGMPが豊富に存在するため、cGMP依存性Naチャネルが開いたままになります。そのため、PDEを活性化するとcGMPの供給が減少し、開いているNaチャネルの数が減少し、光受容体細胞が過分極し、放出されるグルタミン酸が減少します。これにより、ON双極細胞は抑制を失い活性化（脱分極）し、OFF双極細胞は興奮を失い（過分極になり）、沈黙する。^[1]

桿体双極細胞は神経節細胞に直接シナプスを形成しません。代わりに、桿体双極細胞は網膜アマクリン細胞にシナプスを形成し、これが錐体ON双極細胞を（ギャップ結合を介して）刺激し、錐体OFF双極細胞を（グリシン媒介抑制シナプスを介して）抑制することで、錐体経路を乗っ取り、暗所（低）周囲光条件下で神経節細胞に信号を送ります。^[2]

OFF 双極細胞は網膜の内網状層の外層でシナプスを形成し、ON 双極細胞は内網状層の内層で終結します。

双極細胞は桿体と錐体から神経節細胞に情報を効率的に伝達します。水平細胞とアマクリン細胞は、状況をやや複雑にします。水平細胞は樹状突起に側方抑制を導入し、網膜受容野に明らかな中心周囲抑制を引き起こします。アマクリン細胞はまた、軸索終末に側方抑制を導入し、高い信号対雑音比による効率的な信号伝達を含むさまざまな視覚機能を果たします。^[3]

双極細胞の受容野の中心を生成するメカニズムはよく知られています。それは、代謝型（ON）またはイオン型（OFF）受容体を介して、その上にある光受容細胞に直接神経支配することです。しかし、同じ受容野の単色の周囲を生成するメカニズムは現在調査中です。このプロセスで重要な細胞は水平細胞であることはわかっていますが、受容体と分子の正確な順序は不明です。

• アマクリン細胞
• 網膜神経節細胞

• Nicholls, John G.; A. Robert Martin; Bruce G. Wallace; Paul A. Fuchs (2001)。From Neuron to Brain。マサチューセッツ州サンダーランド：Sinauer Associates。ISBN 0-87893-439-1。
• Masland RH (2001). 「網膜の基本構造」. Nat. Neurosci . 4 (9): 877–86. doi :10.1038/nn0901-877. PMID  11528418. S2CID  205429773.

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における網膜 + 双極 + 細胞
• mcgill.ca の図
• NIF 検索 -神経科学情報フレームワークによる網膜双極細胞