ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| 関係 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | REL、C-Rel、REL 癌原遺伝子、NF-kB サブユニット、HIVEN86A、IMD92 |
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| 外部ID | OMIM : 164910; MGI : 97897; HomoloGene : 2182; GeneCards : REL; OMA :REL - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 11番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 11 A3.2|11 14.36 cM | 始める | 23,686,847 bp [2] |
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| 終わり | 23,720,970 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 頬粘膜細胞
- 骨髄
- 二次卵母細胞
- 骨髄細胞
- 単球
- 結腸上皮
- 膀胱粘膜
- 人間のペニス
- 軟骨組織
- 浅側頭動脈
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| | トップの表現 | - 腸間膜リンパ節
- 血
- 脾臓
- 顆粒球
- 結膜円蓋
- 外耳の皮膚
- 骨髄
- 二次卵母細胞
- 積雲細胞
- 骨髄間質
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合
- DNA結合
- 配列特異的DNA結合
- クロマチン結合
- DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
- タンパク質結合
- DNA結合転写因子活性
- DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
- RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合
| | 細胞成分 |
- 細胞質
- 細胞質
- I-κB/NF-κB複合体
- 転写制御因子複合体
- 核質
- 核
| | 生物学的プロセス |
- サイトカインに対する反応
- 転写の調節、DNAテンプレート
- RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御
- インターフェロンβ産生の抑制
- 遺伝子発現の負の調節
- 転写、DNAテンプレート
- 転写の正の制御、DNAテンプレート
- NIK/NF-κBシグナル伝達
- I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御
- 先天性免疫反応
- 炎症反応
- RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御
- ニューロン死の負の調節
- I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達
- RNAポリメラーゼIIによる転写
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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原癌遺伝子c-Relは、ヒトではREL遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] c-Rel タンパク質は転写因子のNF-κBファミリーのメンバーであり、N 末端にRel 相同ドメイン( RHD )と 2 つのC 末端転写活性化ドメインを含む。c-Rel は、癌治療の標的となり得る骨髄チェックポイントタンパク質である。 [6] c-Rel は、B 細胞の生存と増殖 に重要な役割を果たしている。REL 遺伝子は、びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫やホジキンリンパ腫など、いくつかのヒトB 細胞リンパ腫で増幅または変異している。[7]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000162924 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020275 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Ruben SM、Klement JF、Coleman TA、Maher M、Chen CH、Rosen CA (1992 年 6 月)。「I-Rel: NF-kappa B 転写活性を阻害する新規 rel 関連タンパク質」。Genes Dev . 6 (5): 745–60. doi : 10.1101/gad.6.5.745 . PMID 1577270。
- ^ Li T、Li X、Chen YH(2020年5月) 。 「c-Relは がん免疫療法のための骨髄チェックポイントです」。Nature Cancer。1 ( 5):507–517。doi :10.1038 / s43018-020-0061-3。PMC 7808269。PMID 33458695。
- ^ Gilmore TD、Kalaitzidis D、Liang MC、 Starczynowski DT (2004 年 3 月)。「c-Rel 転写因子と B 細胞増殖: 悪魔との取引」。Oncogene . 23 (13): 2275–86. doi : 10.1038/sj.onc.1207410 . PMID 14755244。
さらに読む
- Rayet B , Gélinas C (2000). 「ヒト癌における異常なrel/nfkb遺伝子と活性」。Oncogene . 18 (49): 6938–47. doi : 10.1038/sj.onc.1203221 . PMID 10602468.
- Kunsch C、Ruben SM、Rosen CA (1992)。「最適なカッパ B/Rel DNA 結合モチーフの選択: 転写活性化には NF-カッパ B の両サブユニットと DNA の相互作用が必要である」。Mol . Cell. Biol . 12 (10): 4412–21. doi :10.1128/mcb.12.10.4412. PMC 360365. PMID 1406630 。
- Neumann M、Tsapos K、 Scheppler JA、他 (1992)。「2 つの細胞内チロシンキナーゼ基質間の複合体形成の同定: ヒト c-Rel と p50 NF-kappa B の p105 前駆体。」。Oncogene。7 ( 11 ) : 2095–104。PMID 1437141。
- Kochel T、Rice NR (1992)。「v- relおよび c-rel タンパク質複合体は in vitro で NF-kappa B 部位に結合する」。Oncogene . 7 (3): 567–72. PMID 1549370。
- Kumar S、Rabson AB、Gélinas C (1992)。「すべての Rel/kappa B タンパク質に保存されている RxxRxRxxC モチーフは、v-Rel オンコタンパク質の DNA 結合活性と酸化還元制御に必須です」。Mol . Cell. Biol . 12 (7): 3094–106. doi :10.1128/mcb.12.7.3094. PMC 364524. PMID 1620118 。
- Lu D、 Thompson JD、Gorski GK 、 et al. (1991)。「ヒトリンパ腫におけるrel遺伝子座の変化」。Oncogene.6 ( 7): 1235–41.PMID1650444 。
- Muchardt C、Seeler JS、Nirula A、他 (1992)。「PRDII-BF1 および c-rel 遺伝子産物によるヒト免疫不全ウイルスエンハンサー機能の調節」。J . Virol . 66 (1): 244–50. doi :10.1128/JVI.66.1.244-250.1992. PMC 238281. PMID 1727488 。
- Hansen SK、Nerlov C、Zabel U、et al. (1992)。「NF-kappa B の p65 サブユニットと c-Rel 間の新規複合体は、ヒトウロキナーゼ遺伝子のホルボールエステル誘導に関与する DNA 要素に結合する」。EMBO J. 11 ( 1): 205–13. doi :10.1002/j.1460-2075.1992.tb05043.x. PMC 556441. PMID 1740106 。
- Davis N, Ghosh S, Simmons DL, et al. (1991). 「Rel関連pp40: 転写因子relファミリーの阻害剤」. Science . 253 (5025): 1268–71. Bibcode :1991Sci...253.1268D. doi :10.1126/science.1891714. PMID 1891714.
- Lim MY、Davis N、Zhang JY、Bose HR (1990)。「v-rel 癌遺伝子産物は、そのプロト癌遺伝子産物や熱ショックタンパク質 70 などの細胞タンパク質と複合体を形成する」。Virology . 175 ( 1): 149–60. doi :10.1016/0042-6822(90)90195-W. PMID 2155506。
- Brownell E、Mittereder N、Rice NR (1989)。 「潜在的なコーディングエクソンとして Alu フラグメントを含むヒト rel プロトオンコゲン cDNA」。Oncogene。4 ( 7 ) : 935–42。PMID 2666912。
- Brownell E、O'Brien SJ、Nash WG、Rice N (1986)。「ヒト c-rel 配列の遺伝学的特徴」。Mol . Cell. Biol . 5 (10): 2826–31. doi :10.1128/mcb.5.10.2826. PMC 367021. PMID 3016517 。
- Brownell E、Kozak CA、Fowle JR、他 (1986)。「ヒト、マウス、飼い猫の細胞内遺伝子配列の比較遺伝子マッピング」Am. J. Hum. Genet . 39 (2): 194–202. PMC 1683919 . PMID 3529946。
- John S、Reeves RB、Lin JX、他 (1995)。「細胞型特異的インターロイキン-2受容体α鎖遺伝子発現の調節:Elf-1、HMG-I(Y)、およびNF-κBファミリータンパク質間の物理的相互作用の潜在的役割」。Mol . Cell. Biol . 15 (3): 1786–96. doi :10.1128/mcb.15.3.1786. PMC 230403. PMID 7862168 。
- Xu X、Gélinas C (1995)。「v-Rel 腫瘍タンパク質は、形質転換細胞における新しい Rel および RelA 関連タンパク質と複合体を形成する」。Virology . 207 ( 2): 362–8. doi : 10.1006/viro.1995.1095 . PMID 7886940。
- Mackman N (1994). 「プロテアーゼ阻害剤はc-Rel/p65ヘテロダイマーの活性化を阻害することにより、ヒト単球細胞における組織因子遺伝子発現のリポ多糖誘導を阻害する」J. Biol. Chem . 269 (42): 26363–7. doi : 10.1016/S0021-9258(18)47202-X . PMID 7929355.
- Sif S, Gilmore TD (1994). 「v-Rel オンコプロテインと細胞転写因子 Sp1 の相互作用」J. Virol . 68 (11): 7131–8. doi :10.1128/JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC 237152. PMID 7933095.
- Hansen SK、Baeuerle PA、Blasi F (1994)。「転写の強力な活性化因子である c-Rel-p65 (RelA) 複合体の精製、再構成、および I kappa B との関連」。Mol . Cell. Biol . 14 (4): 2593–603. doi :10.1128/mcb.14.4.2593. PMC 358627. PMID 8139561 。
- Beg AA、Baldwin AS (1994)。 「腫瘍壊死因子による複数のNF-κB/Rel DNA結合複合体の活性化」。Oncogene。9 ( 5 ): 1487–92。PMID 8152812。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における Genes,+rel