ピコルナン3C

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ピコルナン3C
ピコルナン3C
	ピコルナインのリボン図、PDBエントリー5fx6
識別子
EC番号	3.4.22.28
CAS番号	97162-88-4
データベース
インテンズ	IntEnzビュー
ブレンダ	BRENDAエントリー
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ケッグ	KEGGエントリー
メタサイク	代謝経路
プリアモス	プロフィール
PDB構造	RCSB PDB PDBe PDBsum
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ピコルナイン 3C ( EC 3.4.22.28) はピコルナウイルスに見られるプロテアーゼで、非末端配列のペプチド結合を切断します。ピコルナイン 3C のエンドペプチダーゼ活性は、主にポリオウイルスのポリタンパク質中の Gln-Gly 結合を選択的に切断する触媒プロセスを担い、他のピコルナウイルスでは Gln を Glu に、Gly を Ser または Thr に置換します。ピコルナイン 3C は、アミノ酸配列がトリプシン様セリンプロテアーゼに関連するシステインプロテアーゼです。ピコルナイン 3C は、エンテロウイルス、ライノウイルス、アフトウイルス、およびカルジオウイルスによってコードされています。これらのピコウイルス属は、ヒトや哺乳類に広範囲の感染症を引き起こします。

ピコルナウイルスはピコルナウイルス科に属します。ピコルナウイルスのビリオンはエンベロープを持たず、+ssRNA の非分節ゲノムは、ウイルスによってコードされる 4 つのカプシドタンパク質から作られた 20 面体のタンパク質構造にカプセル化されています。ピコルナウイルスのウイルス複製は通常、細胞の細胞質内で行われます。ピコルナウイルス +ssRNA ゲノムは、次に、キャップ非依存翻訳のために宿主細胞リボソームによって認識される内部リボソーム進入部位(IRES) を介して翻訳されます。他の mRNA 転写と競合するため、ピコルナウイルスは宿主内でのキャップ依存翻訳を破壊し、宿主細胞リボソームがウイルス転写の翻訳を優先するようにします。+ssRNA は –ssRNA 中間体を作り、より多くのウイルス +ssRNA を作ります。ピコルナウイルスのゲノムは図 1 に示されています。示されているように、ピコルナウイルスにはウイルスの 5' キャップはありませんが、代わりにタンパク質 Vpg をコードしています。 5' キャップがないため、ピコルナウイルスゲノムは複製のためにキャップ依存翻訳に依存しています。ただし、ゲノムには、Vpg タンパク質の反対側の端にポリ A テールが含まれています。ゲノムの両端には UTR (非翻訳領域) があります。ピコルナウイルスゲノムには 3 つのタンパク質 (P1、P2、P3) があります。P1 は、カプシドタンパク質を作成するタンパク質 (VP1、VP2、VP3、VP4) をコードします。P2 および P3 タンパク質は、ピコルナウイルスの感染性を助け、宿主細胞の機能を乗っ取って妨害します。具体的には、2B、2C、および 3A タンパク質は宿主細胞の機能を妨害し、3D タンパク質はRNA ポリメラーゼとしてコードします。2A および 3C はプロテアーゼとして機能し、その機能はピコルナウイルスの属によって異なります。^[1]

ポリオウイルスはピコルナウイルス科に属します。ポリオウイルスは経口・糞便経路で伝染し、必ずしも症状を引き起こすわけではありません。少量のポリオウイルス感染では、ウイルスが神経系に感染すると麻痺を引き起こします。ポリオウイルスは、転写機構と機能を阻害することで宿主細胞に感染します。ポリオウイルスのプロテアーゼ3Cは、グルタミン-グリシン部位でTATA結合タンパク質と他の転写因子を切断することにより、宿主細胞の転写を遮断します^[15] 。この転写阻害は、ポリオウイルスのゲノムにコードされている4つのウイルスタンパク質のうちの1つであるプロテアーゼ3Cによって引き起こされます。ポリオウイルス3Cプロテアーゼの複製は細胞質で起こりますが、核に局在することなく核内で転写を阻害することができます。そのため、プロテアーゼ3Cは、核内で転写阻害を実行するために、3Cプロテアーゼの転座にポリオウイルス3CDタンパク質に依存しています。ポリオウイルスの3CDポリタンパク質は、3Cプロテアーゼ（3Cpro）と3D RNAポリメラーゼの両方の前駆体で構成されています。^[16] 3CDはタンパク質分解を受け、核内に局在します。「3Cタンパク質は機能が不明ですが、2Aproによる3CD切断の産物です。」^{[17]ポリオウイルスは}eIF4E （真核生物翻訳開始因子4E）の切断にも関与しています。eIF4Eは、キャップ依存性翻訳において真核生物リボソームを誘導するタンパク質です。eIF4Eのタンパク質分解切断により、宿主はキャップ依存性翻訳を実行できなくなります。

コクサッキーウイルスはピコルナウイルス科エンテロウイルス属に属します。コクサッキーウイルスは便や体液を介して排出され、小児に多く見られますが、成人でも感染することがあります。コクサッキーウイルスの症状は、発熱、倦怠感、発疹、水疱です。コクサッキーウイルスは主に粘膜と上皮膜に感染します。コクサッキーウイルスの3Cプロテアーゼ活性は、宿主細胞にアポトーシスを引き起こします。2A(pro)と3C(pro)はどちらもカスパーゼ3の活性化によってカスパーゼ8を誘導します。^[18]カスパーゼはシステインアスパラギン酸プロテアーゼの略で、細胞のアポトーシス経路で重要な役割を果たします。プロテアーゼ 2A および 3C は、ミトコンドリアの内因性アポトーシスを介してアポトーシスを誘導し、ミトコンドリアからシトクロム C が放出され、カスパーゼ 9 (Chau) が活性化されます。3C は、Bax のアップレギュレーションと Bid の切断を介して作用します。^[19]プロテアーゼ 3C および 2A は、翻訳開始 eIF4GE およびポリ A 結合タンパク質 PABP の切断にも関与します。この結合ドメインの破壊は、キャップ依存性翻訳の開始のダウンレギュレーションをもたらします。^[20]また、3C および 2A は、細胞転写因子であるサイクリック AMP 応答エレメント結合タンパク質 (CREB) のダウンレギュレーションにも関与します。^[21] CREB は特定の遺伝子の転写を減少または増加させるため、CREBを阻害すると、宿主細胞は転写を制御するこの能力を失います。^[要出典]

ライノウイルスは風邪の主な原因です。ライノウイルスはピコルナウイルスの一種で、呼吸器からの飛沫や間接的に感染します。ライノウイルスは上気道に感染して風邪の症状を引き起こします。ライノウイルスはプロテアーゼ3Cと3Dを使って宿主細胞に細胞変性効果を引き起こします。3Cと3Dはポリオウイルスと同じようにライノウイルスでも同じように作用します。なぜなら、どちらも3Cのタンパク質分解活性による宿主細胞の転写阻害を介して宿主細胞への初期のウイルス感染に関与しているからです。^[22]ライノウイルスの3Cと3CDは、特にOCT-1転写因子を標的としてタンパク質分解切断を行います。このOCT-1のタンパク質分解切断により、細胞の転写がさらに阻害されます。ポリオウイルスやコクサッキーウイルスと同様に、ライノウイルスのプロテアーゼ 3C も eIF4E (真核生物翻訳開始因子 4E) を切断し、宿主細胞内でのキャップ依存性翻訳を無効にします。^{[引用が必要]}

口蹄疫ウイルス（FMDV）は、アフトウイルス属の一部です。口蹄疫ウイルスは主に豚や牛などの偶蹄類動物に見られ、最初の数日間は重度の発熱を引き起こし、その後動物の口足に水疱を形成します。FMDVはヒトに感染したり人に渡ったりすることはありませんが、偶蹄類動物内では非常に感染力が強いです。口蹄疫の3Cプロテアーゼ活性は、ゴルジ体の断片化と微小管再生の阻害の原因となります。^[23] 3Cプロテアーゼ活性は、微小管の微小管形成中心（MTOC）領域への結合の喪失の原因となります。^[24]宿主細胞に対するタンパク質分解効果はどちらも、細胞タンパク質の細胞膜への輸送を阻害します。この分泌経路の破壊により、細胞膜での主要組織適合抗原の発現が減少し、炎症性サイトカインの分泌が遅くなります。^[25]

A型肝炎3Cプロテアーゼは、HAVの感染性と成熟に関与するシステインプロテアーゼの一種である。A型肝炎3Cプロテアーゼは、NEMOをQ304残基で切断する。NEMOは、インターフェロン（IFN）抗ウイルス反応の活性化に関与するNF-κB必須モジュレーターである。^[26] Cys24Ser（C24S）は、3C型肝炎プロテアーゼのホモログであり、活性部位の硫黄をアルキル化することによりCys172を不活性化する。Cys172の硫黄アルキル化は不活性を引き起こし、His102のNアルキル化は酵素活性の大幅な上昇を引き起こす。酵素活性の改変は、溶液または結晶化したN-ヨードアセチルバリンフェニルアラニンアミド（IVF）によって制御できる。^[27]したがって、IVFは酵素の活性部位との相互作用を通じてタンパク質分解阻害を制御する。

ピコルナウイルス3Cプロテアーゼ標的

ピコルナウイルス 3C プロテアーゼの感染性とタンパク質分解作用が、ピコルナウイルスがヒトや他の哺乳類に病原性を引き起こす原因となっている。これらのウイルスのほとんどにとって、3C は宿主細胞に対する細胞変性作用に必要である。これまでに、3C プロテアーゼ阻害剤が発見され、ピコルナウイルスの効果をモニターするために使用されている。多くの試験により、3C プロテアーゼを標的とする効果的な抗ウイルス療法が見つかることが期待される。3C プロテアーゼ活性を標的にして阻害することで、宿主細胞の感染性が低下することが期待される。ポリオウイルスの場合、ビスビニルオルガノテルランが 3C 阻害を標的とし、抗ウイルス療法として使用されている。現在、3C プロテアーゼを標的とする抗ピコルナウイルス薬はまだ市場に出回っていないが、ルピントリビルやピラゾールなどの阻害剤は、広範囲のピコルナウイルスを標的とする有望な標的性を示している。^[28]

参考文献

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外部リンク

米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における Picornain+3C

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