PE15

PE15
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	4IZ5、4IZA、1N3K、%%s1N3K
識別子
エイリアス	PEA15、HMAT1、HUMMAT1H、MAT1、MAT1H、PEA-15、PED、アストロサイトに濃縮されたリン酸化タンパク質 15、PED-PED/増殖およびアポトーシスアダプタータンパク質 15
外部ID	オミム：603434; MGI : 104799;ホモロジーン: 7884;ジーンカード：PEA15; OMA :PEA15 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体1（ヒト）
終わり	160,215,376 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体1（マウス）
終わり	172,034,371 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	迷走神経背側運動核; ; 脊髄; ; C1セグメント; ; 視床下核; ; 迷走神経下神経節; ; 内淡蒼球; ; 上前庭核; ; 外淡蒼球; ; 下オリーブ核; ; 網状部;
	トップの表現
	心室帯; ; 網膜の神経層; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 鉤状部; ; 視神経; ; 小脳皮質; ; 弓状核; ; 腹内側核; ; 腹側被蓋野; ; 中央隆起;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質結合;
細胞成分	細胞質; 微小管関連複合体; 核; 細胞質;
生物学的プロセス	MAPKカスケード; デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の制御; アポトーシス過程の調節; デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; グルコース輸入の負の調節; アポトーシスの過程; 炭水化物輸送; DNA損傷チェックポイントシグナル伝達; モルヒネに対する反応;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	8682
	18611
	ENSG00000162734
	ENSMUSG00000013698
	Q15121
	Q62048
	NM_001297576 ; NM_001297577 ; NM_001297578 ; NM_003768
	NM_011063 ; NM_001329869 ; NM_001329871 ; NM_008556
NP_001284505 ; NP_001284506 ; NP_001284507 ; NP_003759 ; NP_001284506.1;
	NP_003759.1
	NP_001316798 ; NP_001316800 ; NP_035193
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

アストロサイトーシスリン酸化タンパク質PEA-15は、ヒトではPEA15遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]

PEA15は、主に中枢神経系、特にアストロサイトで発現しているデスエフェクタードメイン（DED）を含むタンパク質です。^[6]

PEA-15はJNK依存的に神経膠腫細胞のオートファジーを促進する。^[7]

インタラクション

PEA15 は以下と相互作用することが示されています:

カスパーゼ8、^[8]^[9]
FADD、^[8]^[9]および
MAPK1 , ^[10]
ホスホリパーゼD1、^[11] および
RPS6KA3 . ^[12]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000162734 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000013698 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Hwang S、Kuo WL、Cochran JF、Guzman RC、Tsukamoto T、Bandyopadhyay G、Myambo K、Collins CC (1997 年 9 月)。「腫瘍形成に関連するマウス乳腺形質転換遺伝子 (MAT1) のヒト相同遺伝子 HMAT1 の、ヒト乳がんにおいて頻繁に増加する領域 1q21.1 への割り当て」。Genomics . 42 (3): 540–2. doi :10.1006/geno.1997.4768. PMID 9205133 。
^ ab 「Entrez Gene: アストロサイトに濃縮された PEA15 リン酸化タンパク質 15」。
^ Böck BC、Tagscherer KE、Fassl A、Krämer A、Oehme I、Zentgraf HW、Keith M、Roth W (2010 年 7 月)。「PEA-15 タンパク質は JNK の活性化を介してオートファジーを制御する」。J . Biol . Chem . 285 (28): 21644–54。doi : 10.1074 / jbc.M109.096628。PMC 2898427。PMID 20452983。
^ ab Kitsberg D、Formstecher E、Fauquet M、Kubes M、Cordier J、Canton B、Pan G、Rolli M、Glowinski J、Chneiweiss H (1999 年 10 月)。「神経細胞死エフェクタードメインタンパク質 PEA-15 のノックアウトにより、その発現がアストロサイトを TNFalpha 誘導性アポトーシスから保護することが実証される」。J . Neurosci . 19 (19): 8244–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725 。
^ ab コンドレッリ G、ヴィリオッタ G、カフィエーリ A、トレンシア A、アンダロ P、オリエンテ F、ミーレ C、カルーソ M、フォルミサノ P、ベギノー F (1999 年 8 月)。「PED/PEA-15: FAS/TNFR1 誘導性アポトーシスを制御する抗アポトーシス分子」。がん遺伝子。18 (31): 4409–15。土井：10.1038/sj.onc.1202831。PMID 10442631。S2CID 20510429 。
^ Formstecher E、Ramos JW、Fauquet M、Calderwood DA、Hsieh JC、Canton B、Nguyen XT、Barnier JV、Camonis J、Ginsberg MH、Chneiweiss H (2001 年 8 月)。「PEA-15はERK MAPキナーゼの細胞質隔離を媒介する」。開発者セル。1 (2):239-50。土井: 10.1016/s1534-5807(01)00035-1。PMID 11702783。
^ Zhang Y、Redina O、Altshuller YM、Yamazaki M、Ramos J、Chneiweiss H、Kanaho Y、Frohman MA (2000 年 11 月)。「ホスホリパーゼ D1 および D2 の発現を、それらと相互作用する新規タンパク質 PEA-15 によって制御する」。J . Biol. Chem . 275 (45): 35224–32. doi : 10.1074/jbc.M003329200 . PMID 10926929。
^ Vaidyanathan H、Ramos JW (2003 年 8 月)。「RSK2 活性は PEA-15 との相互作用によって制御される」。J . Biol. Chem . 278 ( 34 ): 32367–72。doi : 10.1074/jbc.M303988200。PMID 12796492。

さらに読む

Araujo H, Danziger N, Cordier J, Glowinski J, Chneiweiss H (1993). 「アストロサイトにおけるタンパク質キナーゼCの主要基質であるPEA-15の特性」J. Biol. Chem . 268 (8): 5911–20. doi : 10.1016/S0021-9258(18)53407-4 . PMID 8449955.
Estellés A、Yokoyama M、Nothias F、Vincent JD、Glowinski J、Vernier P、Chneiweiss H (1996)。「主要なアストロサイトリン酸化タンパク質 PEA-15 は、マウスとヒトで全長が保存されている 2 つの mRNA によってコードされている」。J . Biol. Chem . 271 (25): 14800–6. doi : 10.1074/jbc.271.25.14800 . PMID 8662970。
コンドレッリ G、ヴィグリオッタ G、イアヴァローネ C、カルーソ M、トッケッティ CG、アンドレオッツィ F、カフィエーリ A、テッチェ MF、フォルミサノ P、ベギノー L、ベギノー F (1998)。「PED/PEA-15 遺伝子はグルコース輸送を制御し、2 型糖尿病で過剰発現されます。」エンボ J . 17 (14): 3858–66。土井：10.1093/emboj/17.14.3858。PMC 1170721。PMID 9670003。
Kubes M、Cordier J、Glowinski J、Girault JA、Chneiweiss H (1998)。「エンドセリンは、無傷のアストロサイトにおけるPEA-15のカルシウム依存性リン酸化を誘導する：in vitroでタンパク質キナーゼCおよびカルシウム/カルモジュリンキナーゼIIによってそれぞれリン酸化されるSer104およびSer116の同定」。J . Neurochem . 71 (3): 1307–14. doi : 10.1046/j.1471-4159.1998.71031307.x . PMID 9721757。
コンドレッリ G、ヴィグリオッタ G、カフィエーリ A、トレンシア A、アンダロ P、オリエンテ F、ミーレ C、カルーソ M、フォルミサノ P、ベギノー F (1999)。「PED/PEA-15: FAS/TNFR1 誘導性アポトーシスを制御する抗アポトーシス分子」。がん遺伝子。18 (31): 4409–15。土井：10.1038/sj.onc.1202831。PMID 10442631。S2CID 20510429 。
Kitsberg D、Formstecher E、Fauquet M、Kubes M、Cordier J、Canton B、Pan G、Rolli M、Glowinski J、Chneiweiss H (1999)。「神経細胞死エフェクタードメインタンパク質 PEA-15 のノックアウトにより、その発現がアストロサイトを TNFα 誘導性アポトーシスから保護することが実証される」。J . Neurosci . 19 (19): 8244–51. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725。
Wolford JK、Bogardus C、Ossowski V、 Prochazka M (2000)。「1q21-q22 におけるヒト PEA15 遺伝子の分子特性とピマ族インディアンの 2 型糖尿病との関連」。遺伝子241 (1): 143–8。doi : 10.1016 /S0378-1119(99)00455-2。PMID 10607908 。
Zhang Y、Redina O、Altshuller YM、Yamazaki M、Ramos J、Chneiweiss H、Kanaho Y、Frohman MA (2001)。「ホスホリパーゼD1およびD2の発現を、それらと相互作用する新規タンパク質PEA-15によって制御する」。J . Biol. Chem . 275 (45): 35224–32. doi : 10.1074/jbc.M003329200 . PMID 10926929。
Formstecher E、Ramos JW、Fauquet M、Calderwood DA、Hsieh JC、Canton B、Nguyen XT、Barnier JV、Camonis J、Ginsberg MH、Chneiweiss H (2001)。「PEA-15はERK MAPキナーゼの細胞質隔離を媒介する」。開発者セル。1 (2):239-50。土井: 10.1016/S1534-5807(01)00035-1。PMID 11702783。
Condorelli G、Trencia A、Vigliotta G、Perfetti A、Goglia U、Cassese A、Musti AM、Miele C、Santopietro S、Formisano P、Beguinot F (2002)。「ミトゲン活性化タンパク質キナーゼファミリーの複数のメンバーがPED/PEA-15の抗アポトーシス機能に必要である」。J . Biol. Chem . 277 (13): 11013–8. doi : 10.1074/jbc.M110934200 . PMID 11790785。
Xiao C、Yang BF、Asadi N、Beguinot F、Hao C (2002)。「腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド誘導細胞死誘導シグナル伝達複合体と、神経膠腫細胞におけるc-FLIPおよびPED/PEA-15によるその調節」。J . Biol. Chem . 277 (28): 25020–5. doi : 10.1074/jbc.M202946200 . PMID 11976344。
Vaidyanathan H、Ramos JW (2003)。「RSK2 活性は PEA-15 との相互作用によって制御される」。J . Biol. Chem . 278 (34): 32367–72. doi : 10.1074/jbc.M303988200 . PMID 12796492。
Trencia A、Perfetti A、Cassese A、Vigliotta G、Miele C、Oriente F、Santopietro S、Giacco F、Condorelli G、Formisano P、Beguinot F (2003)。「タンパク質キナーゼ B/Akt は PED/PEA-15 に結合してリン酸化し、その抗アポトーシス作用を安定化する」。Mol . Cell. Biol . 23 (13): 4511–21. doi :10.1128/MCB.23.13.4511-4521.2003. PMC 164852. PMID 12808093 。
トレンシア A、フィオリー F、マイタン MA、ヴィトー P、バルバガロ AP、ペルフェッティ A、ミーレ C、ウンガロ P、オリエンテ F、シレンティ L、ゼルボス AS、フォルミサノ P、ベギノー F (2004)。「Omi/HtrA2 は、抗アポトーシスタンパク質 ped/pea-15 に結合して分解することで細胞死を促進します。」Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。279 (45): 46566–72。土井：10.1074/jbc.M406317200。PMID 15328349。
Gaumont-Leclerc MF、Mukhopadhyay UK、Goumard S、Ferbeyre G (2004)。「PEA-15 はアデノウイルス E1A によって阻害され、ERK 核輸出および Ras 誘導老化に役割を果たす」。J . Biol. Chem . 279 (45): 46802–9. doi : 10.1074/jbc.M403893200 . PMID 15331596。
Renganathan H、Vaidyanathan H、Knapinska A、Ramos JW (2006)。「PEA-15 のリン酸化により、結合特異性が ERK/MAPK から FADD に切り替わる」。Biochem . J. 390 ( Pt 3): 729–35. doi :10.1042/BJ20050378. PMC 1199667. PMID 15916534 。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000162734 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000013698 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid9205133-5] Hwang S、Kuo WL、Cochran JF、Guzman RC、Tsukamoto T、Bandyopadhyay G、Myambo K、Collins CC (1997 年 9 月)。「腫瘍形成に関連するマウス乳腺形質転換遺伝子 (MAT1) のヒト相同遺伝子 HMAT1 の、ヒト乳がんにおいて頻繁に増加する領域 1q21.1 への割り当て」。Genomics . 42 (3): 540–2. doi :10.1006/geno.1997.4768. PMID 9205133 。

[entrez-6] 「Entrez Gene: アストロサイトに濃縮された PEA15 リン酸化タンパク質 15」。

[7] Böck BC、Tagscherer KE、Fassl A、Krämer A、Oehme I、Zentgraf HW、Keith M、Roth W (2010 年 7 月)。「PEA-15 タンパク質は JNK の活性化を介してオートファジーを制御する」。J . Biol . Chem . 285 (28): 21644–54。doi : 10.1074 / jbc.M109.096628。PMC 2898427。PMID 20452983。

[pmid10493725-8] Kitsberg D、Formstecher E、Fauquet M、Kubes M、Cordier J、Canton B、Pan G、Rolli M、Glowinski J、Chneiweiss H (1999 年 10 月)。「神経細胞死エフェクタードメインタンパク質 PEA-15 のノックアウトにより、その発現がアストロサイトを TNFalpha 誘導性アポトーシスから保護することが実証される」。J . Neurosci . 19 (19): 8244–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725 。

[pmid10442631-9] コンドレッリ G、ヴィリオッタ G、カフィエーリ A、トレンシア A、アンダロ P、オリエンテ F、ミーレ C、カルーソ M、フォルミサノ P、ベギノー F (1999 年 8 月)。「PED/PEA-15: FAS/TNFR1 誘導性アポトーシスを制御する抗アポトーシス分子」。がん遺伝子。18 (31): 4409–15。土井：10.1038/sj.onc.1202831。PMID 10442631。S2CID 20510429 。

[pmid11702783-10] Formstecher E、Ramos JW、Fauquet M、Calderwood DA、Hsieh JC、Canton B、Nguyen XT、Barnier JV、Camonis J、Ginsberg MH、Chneiweiss H (2001 年 8 月)。「PEA-15はERK MAPキナーゼの細胞質隔離を媒介する」。開発者セル。1 (2):239-50。土井: 10.1016/s1534-5807(01)00035-1。PMID 11702783。

[pmid10926929-11] Zhang Y、Redina O、Altshuller YM、Yamazaki M、Ramos J、Chneiweiss H、Kanaho Y、Frohman MA (2000 年 11 月)。「ホスホリパーゼ D1 および D2 の発現を、それらと相互作用する新規タンパク質 PEA-15 によって制御する」。J . Biol. Chem . 275 (45): 35224–32. doi : 10.1074/jbc.M003329200 . PMID 10926929。

[pmid12796492-12] Vaidyanathan H、Ramos JW (2003 年 8 月)。「RSK2 活性は PEA-15 との相互作用によって制御される」。J . Biol. Chem . 278 ( 34 ): 32367–72。doi : 10.1074/jbc.M303988200。PMID 12796492。