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| エイリアス | PAK4、p21（RAC1）活性化キナーゼ4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：605451; MGI : 1917834;ホモロジーン：4300;ジーンカード：PAK4; OMA :PAK4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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セリン/スレオニンタンパク質キナーゼPAK4は、ヒトではPAK4遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7]
PAK4 は、セリン/スレオニンキナーゼの PAK ファミリーの 6 つのメンバーの 1 つで、グループ I (PAK1、PAK2、PAK3) とグループ II (PAK4、PAK6、PAK5/7) に分けられます。[8] [9] PAK4 は細胞質と核の細胞内ドメインに局在します。[8] [10] [11] PAK4 は細胞骨格のリモデリング、表現型シグナル伝達、遺伝子発現を制御し、方向性運動、浸潤、転移、成長に影響を及ぼします。[12] PAK1 と同様に、PAK4 シグナル伝達依存性細胞機能も生理学的プロセスと癌などの疾患プロセスの両方を制御します。PAK4 は、ヒト癌全体で過剰発現および/または過剰刺激されています。[13] [14]
発見
グループII PAKメンバーの創始メンバーであるPAK4は、1998年にMinden A.とその同僚によって、Jurkett細胞から調製されたcDNAライブラリからPCRベースの戦略を使用してクローン化され、同定されました。[8]
遺伝子とスプライス変異体
グループ II PAK はグループ I PAK と比較してコーディング エクソンが少なく、2 つの PAK グループ間の潜在的な構造的および機能的差異を浮き彫りにしています。ヒト PAK4 は 13 のエクソンを持ち、長さは約 57 kb です。PAK4 は 12 の転写産物を生成し、そのうち 10 のコーディング トランスクリプトは長さ約 438 ～ 591 アミノ酸のタンパク質をコーディングすると予測され、残りの 2 つのトランスクリプトは非コーディングです。ヒト PAK4 とは対照的に、マウス PAK4 には 4 つの転写産物が含まれます。そのうち 2 つは長さ 593 アミノ酸のポリペプチドをコーディングし、2 つは非コーディング RNA 転写産物です。
タンパク質ドメイン
PAK4のコアドメインには、C末端領域のキナーゼドメイン、p21結合ドメイン（PBD）、および新たに定義された自己阻害ドメイン（AID）[15]またはAID様擬似基質配列（PS）ドメイン[16]が含まれます。
規制
PAK4の活性は、HGF、 [17]、 PKD、[18]、[19]、 PKA、[20]、 CDK5RAP3、[21]、SH3RF2などの上流の活性化因子やシグナルによって刺激されます。 [22]
他のメカニズムに加えて、PAK4の機能は、LIMK1-Thr508、[23]インテグリンβ5-Ser759/Ser762、[24] p120-カテニン-Ser288、[25]上頸部神経節10（SCG10）-Ser50、[26] GEF-H1-Ser810 [11] [27] β-カテニン-Ser675、[10]およびSmad2-Ser465 [28]などのエフェクタータンパク質のリン酸化を介して媒介されます。
PAK4および/またはPAK4依存性シグナルはp57Kip2を含むゲノム標的の発現も調節する。[29]
阻害剤
PAK4の活性と発現は、PF-3758309、[30] LCH-7749944、[31]グラウカルビノン、[32] KY-04031、[33] KY-04045、[34] 1-フェナントリルテトラヒドロイソキノリン誘導体、[35] (-)-β-ヒドラスチン、[36] Inka1、[37] GL-1196、[38] GNE-2861、[39]などの化学阻害剤や、miR-145、 [40] miR-433、[41] miR-126などのマイクロRNAによって阻害されることが示されている。[42]
関数
PAK タンパク質はセリン/スレオニン p21 活性化キナーゼのファミリーで、PAK1、PAK2、PAK3、PAK4 が含まれます。PAK タンパク質は、Rho GTPase を細胞骨格の再編成および核シグナル伝達に結び付ける重要なエフェクターです。これらは、小さな GTP 結合タンパク質 Cdc42 および Rac のターゲットとして機能し、幅広い生物学的活性に関与しています。PAK4 は、Cdc42Hs の GTP 結合型と特異的に相互作用し、MAP キナーゼの JNK ファミリーを弱く活性化します。PAK4 は、糸状仮足形成のメディエーターであり、アクチン細胞骨格の再編成に役割を果たしている可能性があります。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の選択的スプライシング転写バリアントが見つかっています。[7] PAK4 は、miR-24 によって翻訳レベルで抑制されることが示されています。[43]
PAK4は、その足場活性および/またはエフェクター基質のリン酸化によって細胞プロセスを制御します。これにより、細胞表現型応答に蓄積される生化学的イベントのカスケードが設定されます。PAK4によって制御される細胞プロセスの例としては、アクチンの動的再編成、[23]および微小管繊維、[26]足場非依存性成長、[44]糸状仮足形成、[8]および細胞運動性などがあります。
- ITGB5は、[45]細胞生存、[46]胚発生、[47]幹細胞様表現型、[48]遺伝子発現をサポートします。[10] PAK4シグナル伝達の調節は、腫瘍形成、 [28]癌細胞の浸潤および転移に代表される多くの疾患状態に重要な機能的影響を及ぼすことが示されています。[26] [49]
インタラクション
PAK4 は以下と相互作用することが示されています:
注記
参考文献
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外部リンク
- PAK4 情報 (Cell Migration Gateway のリンク付き) 2014-12-11 にWayback Machineでアーカイブされました
- UCSC ゲノム ブラウザにおける PAK4 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける PAK4 ヒト遺伝子の詳細。
- PDBe-KBのUniProt : O96013 (セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ PAK 4)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。