閉塞性肺疾患

喘息は、気管支（気道）が過敏（過敏反応）になる閉塞性肺疾患です。気道が炎症を起こして過剰な粘液を生成し、気道の周囲の筋肉が収縮して気道が狭くなります。喘息は通常、ほこりや花粉など、アレルギー反応を引き起こす空気中の物質を吸い込むことによって誘発されます。上気道感染症、冷たい空気、運動、煙など、他のものによって誘発されることもあります。喘息は一般的な疾患で、世界中で3億人以上が罹患しています。^{[ 3 ]} 喘息は、特に夜間や早朝に、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳などの発作を繰り返し引き起こします。^{[ 4 ]}

• 運動誘発性喘息は喘息患者によく見られ、特に寒い時期に屋外活動に参加した後に起こりやすい。
• 職業性喘息– 喘息発作全体の2～5％は、職場における特定の感作物質への曝露によって引き起こされる可能性があると推定されている。
• 夜間喘息は、コントロール不良の喘息に特徴的な問題であり、治療が不十分な患者の3分の2以上で報告されている。

ピークフローメーターは、時間の経過に伴う喘息の重症度の変化を記録できます。肺機能の測定であるスパイロメトリーは、気流制限の重症度、可逆性、および変動性を評価し、喘息の診断を確定するのに役立ちます。^{[ 3 ]}

気管支拡張症とは、気道壁の破壊的および炎症性変化によって引き起こされる気管支の異常で不可逆的な拡張を指します。気管支拡張症には、円筒状気管支拡張症、静脈瘤状気管支拡張症、嚢胞状気管支拡張症の 3 つの主要な解剖学的パターンがあります。^{[ 5 ]}

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、以前は慢性閉塞性気道疾患（COAD）または慢性気流制限（CAL）として知られていましたが、完全には可逆しない気流制限を特徴とする疾患群です。肺への空気の出入りが阻害されます。^{[ 6 ]}これは、ピークフローメーターなどの呼吸測定装置やスパイロメトリーで測定できます。COPD患者のほとんどは、程度の差こそあれ、肺気腫と慢性気管支炎の特徴を示します。気道の可逆的な閉塞である喘息はしばしば別個に考えられますが、多くのCOPD患者も気道にある程度の可逆性を持っています。^{[ 7 ]}

COPDでは、スパイロメトリーで測定した1秒間の強制呼気量（FEV1）の低下によって示されるように、気道抵抗が増加します。COPDは、1秒間の強制呼気量を努力肺活量で割った値（FEV1/FVC）が0.7（または70%）未満であると定義されます。^{[ 8 ]}残気量、つまり完全に呼気した後に肺に残る空気の量は、全肺容量と同様に、COPDではしばしば増加しますが、肺活量は比較的正常のままです。全肺容量の増加（過膨張）は、肺気腫性COPD患者の一部に見られる樽状胸郭（前後径の大きい胸郭）という臨床的特徴をもたらす可能性があります。過膨張は、胸部X線写真で横隔膜の平坦化として見られることもあります。

COPDの最も一般的な原因は喫煙です。COPDは徐々に進行する疾患であり、通常は喫煙歴が約20パックイヤーに達した後に発症します。COPDは、その他の粒子やガスを吸入することによっても引き起こされる可能性があります。

COPDの診断はスパイロメトリーによって確定されますが、他の肺機能検査も有用な場合があります。肺の過膨張の有無を確認し、他の肺疾患を除外するために胸部X線検査が行われることが多いですが、COPDによる肺の損傷は必ずしも胸部X線写真で確認できるとは限りません。例えば、肺気腫はCTスキャンでしか確認できません。

長期管理の主な方法は、吸入気管支拡張薬（特にβ作動薬と抗コリン薬）と吸入ステロイド薬の使用です。多くの患者は最終的に自宅で酸素吸入を必要とします。コントロールが困難な重症例では、経口ステロイド薬による慢性治療が必要となる場合もありますが、これには重大な副作用が伴います。

COPDは一般的に不可逆性であるが、患者が禁煙すれば肺機能は部分的に回復する可能性がある。禁煙は治療の重要な側面である。^{[ 9 ]}肺リハビリテーションプログラムは、集中的な運動トレーニングと教育を組み合わせたもので、息切れの改善に効果的である。重度の肺気腫は、慎重に選択された症例において肺容量減少手術で治療されてきた。重度のCOPDに対しても、慎重に選択された症例において肺移植が行われる。^{[ 10 ]}

アルファ1-アンチトリプシン欠乏症は、炎症過程によって放出されるプロテアーゼ酵素から脆弱な肺胞壁を保護するアンチトリプシンタンパク質の欠乏により、COPD（特に肺気腫）を引き起こす比較的まれな遺伝性疾患である。