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| ニパウイルス | |
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| ニパウイルス粒子（紫）と感染したベロ細胞（茶色） を示す擬似カラー電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | モンジビリセテス |
| 注文： | モノネガウイルス科 |
| 家族： | パラミクソウイルス科 |
| 属: | ヘニパウイルス |
| 種： | ニパウイルス
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ニパウイルスはコウモリが媒介する人獣共通感染 症ウイルスで、ヒトや他の動物にニパウイルス感染症を引き起こし、死亡率が非常に高い（40～75%）病気です。ニパウイルスによる病気の発生は、南東アフリカと東南アジアで数多く発生しています。ニパウイルスは、同じく病気の発生を引き起こしているヘンドラウイルスとともにヘニパウイルス属に属しています。[1]
ウイルス学
他のヘニパウイルスと同様に、ニパウイルスのゲノムは、18 kbを超える単一の（分節されていない）マイナスセンスの一本鎖RNAであり、他のパラミクソウイルスのゲノムよりも大幅に長い。[2] [3]エンベロープウイルス粒子は形が可変で、糸状または球状になる可能性があり、らせん状のヌクレオカプシドを含む。[ 2 ]生成される構造タンパク質は、N（ヌクレオカプシド）、P（リン酸化タンパク質）、M（マトリックス）、F（融合）、G（糖タンパク質）、およびL（RNAポリメラーゼ）の6つです。P オープンリーディングフレームは、 3つの非構造タンパク質、C、V、およびWもコードします 。
エンベロープ糖タンパク質は 2 つあります。G 糖タンパク質エクトドメインはホモテトラマーとして組み立てられ、ウイルスの抗受容体または付着タンパク質を形成し、これが宿主細胞の受容体に結合します。エクトドメインの各鎖は 4 つの異なる領域で構成されています。N 末端でウイルス表面に接続するのはらせん状の茎で、その後にベータサンドイッチネックドメイン、リンカー領域が続き、最後に C 末端に宿主細胞受容体結合ドメインを含む 4 つのヘッドがあります。[4] 各ヘッドは 6 つのブレードを持つベータプロペラ構造で構成されています。ヘッドには 3 つの独自の折り畳みパターンがあり、2 つのヘッドがウイルスの遠位に配置され、2 つのヘッドが近位に配置された 2 アップ/2 ダウン構成になります。折り畳みパターンとその後のヘッドの配置により、4 つのヘッドのうち 1 つだけが、その結合部位にアクセスして宿主の B2/B3 受容体と結合できるように配置されます。[4] Gタンパク質の頭部ドメインも抗原性が高く、霊長類モデルで頭部特異的抗体を誘導します。そのため、ワクチン開発や抗体療法の主要なターゲットとなっています。頭部特異的抗体の1つであるm102.4は、人道的使用のケースで使用されており、第1相臨床試験を完了しています。[5] F糖タンパク質は三量体を形成し、膜融合を媒介します。[2] [3]
向性
エフリンB2とB3はニパウイルスの主な受容体として同定されている。[2] [3] [6]エフリンのサブタイプは体全体で複雑な発現分布を示し、B3は前脳の一部のサブ領域で特に高い発現を示すことが知られている。[7]
地理的分布
ニパウイルスはカンボジアのライルズオオコウモリ（ Pteropus lylei ）から分離されており[8] 、タイのP. lyleiとホースフィールド丸葉コウモリ（Hipposideros larvatus ）の尿と唾液からウイルスRNAが見つかっている[9]。マレーシアではコウモリの尿と半分食べた果物の環境サンプルからこのウイルスの不活性型も分離されている。[10]ヘニパウイルスに対する 抗体はマダガスカル（ Pteropus rufus、Eidolon dupreanum）[11]とガーナ（Eidolon helvum）[12]のフルーツコウモリからも見つかっており、このウイルスが広範囲に分布していることを示している。2018年5月現在、カンボジア、タイ、アフリカではヒトまたは他の種への感染は観察されていない。2023年9月、インドは少なくとも5人の感染と2人の死亡を報告した。[13] 2024年7月に新たな感染が発生し、14歳の少年が死亡した。[14]
症状
- 熱
- 頭痛
- 筋肉痛
- 嘔吐
- 喉の痛み
これらの症状に続いて、次のようなより深刻な症状が現れる場合があります。
- めまい
- 眠気
- 意識の変化
- 急性脳炎
- 非定型肺炎
- 重度の呼吸困難
- 発作[15]
歴史
出現
ニパウイルス感染の最初の症例は1998年に確認され、マレー半島の養豚場で神経系および呼吸器疾患の発生により265人の感染者が発生し、108人が死亡した。[16] [17] [18]ウイルスは翌年の1999年に分離された。 [1]この発生により、100万頭の豚が殺処分された。シンガポールでは、感染したマレーシアの農場から輸入された豚に接触した屠殺場の労働者で11件の症例が発生し、うち1件が死亡した。
「ニパ」という名前は、ニパウイルスが最初に分離されたヒト症例の発生源である、ネグリ・スンビラン州ポート・ディクソンのスンガイ・ニパ（文字通り「ニパ川」）の場所を指しています。 [19] [20]
この流行は当初、日本脳炎と間違えられたが、現地の医師らは、日本脳炎の予防接種を受けた人は流行から保護されず、成人の症例数も異常であると指摘した。[21]これらの観察結果は流行の最初の月に記録されたが、保健省はそれを考慮に入れず、日本脳炎とその媒介者であるイエカの危険性について国民を啓蒙する全国的なキャンペーンを開始した。[要出典]
マレーシアで発生した感染の症状は、主に人間では脳炎、豚では呼吸器疾患でした。その後の発生では、人間に呼吸器疾患を引き起こし、人から人への感染の可能性が高まり、より危険なウイルス株の存在が示唆されました。
1999年に養豚農家の間で発生したニパウイルスの流行の際、ヒトへの感染の大部分は、病気の豚との直接接触と豚の分泌物の無防備な取り扱いから生じた。
血清学的検査とウイルス分離データに基づき、ニパウイルスの主な宿主はマレーシアに生息するPteropus vampyrus（オオコウモリ）とPteropus hypomelanus（コオロギ）を含むコウモリ科のフルーツコウモリであると特定されました。 [22]
コウモリから豚へのニパウイルスの感染は、マレーシア半島のコウモリの生息地と養豚場の重複が増えていることが原因だと考えられている。ある感染では、果樹園が養豚場のすぐ近くにあったため、尿、排泄物、食べかけの果物が豚にかかった。[23]遡及的研究により、1996年以降、マレーシアでは豚へのウイルスの流出が検知されずに起こっていた可能性があることがわかった。[16] 1998年には、感染した豚が他の農場に移送されたことでウイルスの拡散が助長され、そこで新たな感染が発生した。[15]
将来の脅威
ニパウイルスは、米国疾病管理予防センターによってカテゴリーCの病原体に分類されている。[24]ニパウイルスは、エボラ出血熱の流行後に策定された、新しい診断検査、ワクチン、医薬品に向けた緊急研究開発のための新しい計画の中で、将来の流行の潜在的な原因としてWHOが特定したいくつかのウイルスの1つである。 [25] [26]流行につながる要因を特定し、種間でウイルスがどのように広がるかを理解するための研究を行うことは、より良い予防戦略を作成し、将来の流行の可能性を減らすのに役立つ可能性がある。[27]
今後の大きな課題は、野生動物のリザーバーでウイルスが見つかる可能性が高い地域にある研究室で迅速な診断を可能にするために、信頼性が高く、ターゲットを絞った、手頃な価格の検査ツールを開発し、供給し続けることである。研究機関間の積極的な協力と、ヒトと動物のウイルス学者間の調整は、発生の早期発見と予防措置の迅速な実施に不可欠である。[28]
カンボジア、インドネシア、マダガスカル、フィリピン、タイなど、さまざまな熱帯諸国にフルーツコウモリが生息していることも、将来のニパウイルス流行の潜在的な危険因子として認識されています。[29]
世界的な旅行や貿易により、未検出の症例が国境を越える可能性があるため、ニパウイルスが流行地域を超えて広がるリスクが高まります。潜在的な発生を効果的に監視し封じ込めるためには、強力な国際監視システムと迅速な対応システムが求められます。[30]
ニパウイルスの臨床的影響は、効果的な治療法やワクチンの欠如による世界的な公衆衛生上のリスクを浮き彫りにしている。ニパウイルスの健康への影響と将来のリスクを軽減するには、ワクチンと治療法の開発に国際的に重点を置くことが不可欠である。[31]
予防と治療
現在、ニパウイルス感染症の治療や予防に使用できる専用の薬やワクチンはありません。世界保健機関（WHO）は、WHO研究開発ブループリントの中でニパウイルスを優先疾患に指定しています。ニパウイルス感染症による重篤な呼吸器系および神経系の合併症の場合、医療専門家は集中的な支持療法を主な治療法として推奨しています。[15]
2019年、世界保健機関（WHO）は、ニパウイルスの発生に対する効果的かつタイムリーな対応を支援するために、診断、治療、ワクチンを含む医療対策の開発を加速することを目的とした研究開発ロードマップの詳細な草案を発表しました。[32]
1998～99年にマレーシアで発生したニパウイルスの流行では、140人の患者がリバビリンを投与され、その成果が、薬剤を入手できなかったか治療を拒否した54人の過去の対照群と比較された。結果は、治療を受けた人々の死亡率の低下（54%に対して32%）を示したが、過去の対照群の使用は偏りをもたらした可能性がある。[33]リバビリンのさらなる臨床研究は行われておらず、動物モデルでの研究ではニパウイルスやヘンドラウイルス感染症に対する有効性は実証されていない。[34]動物モデルでの研究では、クロロキン単独またはリバビリンとの併用も検討されているが、治療効果は実証されていない。[35]
潜在的にもっと効果的な方法はモノクローナル抗体（mAbs）の適用であり、これは受動的な投与によってニパウイルスを中和するのに役立つ。[36]抗ニパウイルスモノクローナル抗体（mAbs）による治療は、ウイルスに曝露した個人に対する早期介入および曝露後予防に有益である可能性がある。m102.4抗体は、動物実験で致死的なニパウイルス感染に対する保護効果が実証されており、ヘンドラウイルスまたはニパウイルスに曝露した人に人道的使用の下で投与されている。[37] [38] 2016年、オーストラリアで40人の参加者を対象にm102.4の第1相臨床試験が実施され、治療は安全で忍容性が高く、免疫原性反応の兆候は見られなかったことが実証された。[38] mAb療法のさらなる研究要件には、安全性、忍容性、有効性、および薬物動態特性をより詳細に評価するために、流行地域で臨床試験を実施することが含まれる。[38]
レムデシビルはニパウイルスに対するもう一つの潜在的な治療選択肢である。[39]ファビピラビルと融合阻害ペプチドも潜在性を示している可能性があるが、その有効性を評価するには追加の研究が必要である。[40] [41]
2024年1月、候補ワクチンであるChAdOx1 NipahBは、実験室および動物実験を完了した後、第I相臨床試験を開始しました。 [42] [43]しかし、ニパウイルスの発生率が低いため、十分な統計的検出力でワクチンの有効性を確実に推定できるほど大きなサンプルサイズを達成することが困難であり、従来の第3相ワクチン有効性試験を実施する上で大きな課題となっています。[44]
病気の発生
ニパウイルス感染症の発生は、マレーシア、シンガポール、バングラデシュ、インドで報告されている。ニパウイルス感染による死亡率が最も高いのはバングラデシュで、発生は通常冬季に見られる。[45]ニパウイルスは1998年にマレー半島の豚と養豚農家で初めて発生した。1999年半ばまでに、マレーシアでは265件を超える脳炎の症例（死亡者105人を含む）が報告され、シンガポールでは脳炎または呼吸器疾患の症例11件（死亡者1人）が報告された。[46] 2001年には、バングラデシュのメヘルプール県[47] [48]とインドのシリグリでニパウイルスが報告された。[47] 2003年、2004年、2005年にナオガオン県、マニクガンジ県、ラジバリ県、ファリドプール県、タンガイル県で再び流行が起きた。[48]バングラデシュではその後も流行があった。[49] 2021年9月、インドのケララ州でニパウイルスが再発し、12歳の少年が死亡した。[50] 2023年1月から2月にかけてバングラデシュでニパウイルスの流行が発生し、計11件（確定10件、可能性1件）の症例があり、8人が死亡、致死率は73%だった。[51]この流行はバングラデシュで2015年以来最多の症例数を報告し、2023年流行時の11件の症例のうち10件にナツメヤシの樹液を摂取したことが確認された。[51] 2024年7月、インドのケララ州で感染の発生が確認された。14歳の少年が死亡し、さらに60人が感染の高リスクカテゴリーに該当することが判明した。[52]
感染拡大の要因
人口密度
ニパウイルス（NiV）は、世界で最も人口密度の高い地域、特に東南アジア（SEAR）のいくつかで検出されています。この地域は地球の総陸地面積のわずか5％を占めていますが、世界人口の26％が住んでいます。[53]バングラデシュは世界で最も人口密度の高い都市部を擁し、南インドのケララ州はインドで最も人口密度の高い州の一つです。[54] [27]人口密度が高いと、人々同士や人間と環境との相互作用が増加し、人口密集地域に家畜がいると、ウイルスの流出のリスクが高まります。[27]
森林破壊と気候変動
東南アジア地域では、放牧、農業拡大、工業化、都市開発などの要因により、森林破壊が驚くべきペースで進行している。[55] 1998年から1999年にかけてマレーシアで発生したニパウイルス流行の主要因は森林破壊であると特定されている。森林破壊により、ニパウイルスに感染したコウモリと人間の接触が増えたためである。 [56]広範囲にわたる森林破壊と生息地の分断により、野生生物、特にニパウイルスの自然宿主であるオオコウモリが、人間のコミュニティや家畜に近づくようになった。コウモリが自然の生息地を失うと、食料を求めて農業地帯に進出することが増え、流出事故の可能性が高まっている。[57]
バングラデシュとインドでのニパウイルス流行の引き金となったのは、厳しい気候変動だと言われている。バングラデシュ北西部では、干ばつの発生頻度の増加とともに、極端な気温が観測されている。[57]マレーシアでのニパウイルス流行は、エルニーニョ現象に関連した干ばつの後に発生した。特定の気象パターンと変化は、波及現象と関連している。[58]干ばつに加えて、洪水と海面上昇により、コウモリは村落地域へと移動している。[57]気候変動と極端な気象現象は、生物多様性、動物の分布、微生物相に悪影響を及ぼし、これらはすべて、人獣共通感染症の病原体の発生や感染症流行の発生の可能性を高める可能性がある。[59]
社会経済的要因
経済状況、貧困レベル、人口動態は、国の総合的な強さに大きく影響します。医療インフラが不足している地域では、アウトブレイクを効果的に管理し、感染者に十分なケアを提供することが特に困難になり、ニパウイルスのアウトブレイクの影響が悪化します。[60]養豚は農家にとって重要な収入源となってきましたが、マレーシアでのニパウイルスのアウトブレイクは豚とその囲いから発生しました。アウトブレイクによる豚の大量殺処分は、影響を受けた地域での貧困の増加と復興に関連した課題をもたらしました。[61]安全な食習慣と野生生物に関連する危険性についての一般の認識が限られていると、曝露リスクが高まります。食品の安全性とコウモリの生息地の回避に焦点を当てた公衆衛生キャンペーンは、これらのリスクを軽減するために不可欠です。[62]
大衆文化では
2011年の映画「コンテイジョン」では、架空のパラミクソウイルスで発見された組換えを説明するシーンでニパウイルスのタンパク質モデルが使用されました。[63]
参照
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外部リンク
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- Enserink M (2009 年 2 月)。「ウイルスのアキレス腱が明らかに」。Science Now。AAAS。2009年 2 月 22 日時点のオリジナルよりアーカイブ。