マーク4

マーク4
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	5ES1
識別子
エイリアス	MARK4、MARK4L、MARK4S、MARKL1、MARKL1L、PAR-1D、微小管親和性制御キナーゼ4
外部ID	オミム：606495; MGI : 1920955;ホモロジーン: 57146;ジーンカード：MARK4; OMA :MARK4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	19番染色体（ヒト）
終わり	45,305,284 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体7（マウス）
終わり	19,192,746 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	視床の外側核群; ; 神経節隆起; ; 前頭前皮質; ; 耳下腺; ; 海馬のI領域; ; 子宮内膜間質細胞; ; 右精巣; ; 左精巣; ; 内皮細胞; ; 被殻;
	トップの表現
	内頸動脈; ; 外頸動脈; ; 顆粒球; ; リップ; ; 運動ニューロン; ; 網膜の神経層; ; 上前頭回; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 一次視覚野; ; ハベヌラ;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; ヌクレオチド結合; タンパク質キナーゼ活性; 微小管結合; キナーゼ活性; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; タウタンパク質キナーゼ活性; ユビキチン結合; タンパク質結合; ガンマチューブリン結合; ATP結合; タウタンパク質結合;
細胞成分	毛様体基底小体; 細胞質; 中心体; 微小管細胞骨格; ニューロン投影; 細胞骨格; 細胞投影; 細胞質; 微小管形成中心; ガンマチューブリン複合体; 樹状突起; 胴体;
生物学的プロセス	リン酸化; プログラム細胞死の積極的な制御; 神経系の発達; タンパク質リン酸化; 微小管束の形成; 細胞周期; 細胞分裂; 細胞極性の確立; 微小管細胞骨格組織; 細胞投影組織; 毛様体基底小体と細胞膜のドッキング; 細胞内シグナル伝達; 繊毛組織; 繊毛形成の正の調節; 中心体周期の調節; 中心体へのタンパク質局在の正の制御;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	57787
	232944
	ENSG00000007047
	ENSMUSG00000030397
	Q96L34
	Q8CIP4
	NM_001199867 ; NM_031417
	NM_172279 ; NM_001368427
	NP_001186796 ; NP_113605
	NP_758483 ; NP_001355356
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

MAP/微小管親和性調節キナーゼ4は、ヒトではMARK4遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]^[6]^{[7] MARK4は}、微小管関連タンパク質（MAP）をリン酸化して微小管からの分離を引き起こすセリン/スレオニンキナーゼファミリーに属する。^{[8]分離により微小管のダイナミクスが増加し、}細胞分裂、細胞周期制御、細胞極性決定、細胞形状変化など、多くの細胞活動が促進される。 ^[9]

MARK タンパク質ファミリーには、高度に保存された MARK1 ～ 4 の 4 つのメンバーがあります。MARK4 キナーゼは、神経細胞の微小管組織化に関与することがわかっています。MARK4 のレベルはアルツハイマー病で上昇し、この疾患におけるタウタンパク質の病的なリン酸化に寄与している可能性があります。

インタラクション

MARK4はUSP9X ^[10]およびユビキチンC ^[10]と相互作用することが示されている。

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000007047 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030397 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 加藤哲也、佐藤哲也、岡部裕太、北原雄、小野和久、木原千尋、田中隆、角田隆、山岡裕、中村裕、古川裕（2001年4月）。「MARK3 と相同な新規ヒト遺伝子 MARKL1 の単離と肝細胞発がんへの関与」。新生物。3 (1): 4-9。土井：10.1038/sj.neo.7900132。PMC 1505019。PMID 11326310。
^ Drewes G、Ebneth A、Preuss U、Mandelkow EM、Mandelkow E (1997 年 4 月)。「MARK は、微小管関連タンパク質をリン酸化して微小管破壊を引き起こす新しいタンパク質キナーゼファミリーです」。Cell . 89 (2): 297–308. doi : 10.1016/S0092-8674 ( 00)80208-1 . PMID 9108484。
^ 「Entrez Gene: MARK4 MAP/微小管親和性調節キナーゼ4」。
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^ Naz F、Anjum F、Islam A、 Ahmad F、Hassan MI (2013 年 11 月)。「微小管親和性調節キナーゼ 4: 構造、機能、および調節」。細胞生化学および生物物理学。67 (2 ) : 485–99。doi : 10.1007 /s12013-013-9550-7。PMID 23471664。S2CID 13507976。
^ ab Al-Hakim AK、Zagorska A、Chapman L、Deak M、Peggie M、Alessi DR (2008 年 4 月)。「USP9X および非定型 Lys(29)/Lys(33) 結合ポリユビキチン鎖による AMPK 関連キナーゼの制御」( PDF )。The Biochemical Journal。411 ( 2): 249–60。doi : 10.1042 /BJ20080067。PMID 18254724。S2CID 13038944 。

さらに読む

長瀬孝文、中山正之、中島大輔、菊野亮、小原修 (2001 年 4 月)。「未確認ヒト遺伝子のコード配列の予測。XX。in vitro で巨大タンパク質をコードする脳由来の 100 個の新しい cDNA クローンの完全配列」。DNA 研究。8 ( 2 ): 85–95。doi : 10.1093/dnares/8.2.85。PMID 11347906。
Beghini A、Magnani I、Roversi G、Piepoli T、Di Terlizzi S、Moroni RF、Pollo B、Fuhrman Conti AM、Cowell JK、Finocchiaro G、Larizza L (2003 年 5 月)。「19q13.2 の MARK4 遺伝子の神経前駆細胞限定アイソフォームは、ヒト神経膠腫でアップレギュレーションされ、神経膠芽腫細胞株のサブセットで過剰発現している」。Oncogene . 22 ( 17): 2581–91. doi : 10.1038/sj.onc.1206336 . PMID 12735302。
Trinnzek B、Brajenovic M、Ebneth A、Drewes G (2004 年 2 月)。「MARK4 は、細胞の微小管ネットワークと中心体に結合する、新しい微小管関連タンパク質/微小管親和性調節キナーゼです」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 7): 5915–23。doi : 10.1074/ jbc.M304528200。PMID 14594945。
Brajenovic M、Joberty G、Küster B、Bouwmeester T、Drewes G (2004 年 3 月)。「ヒト Par タンパク質複合体の包括的なプロテオーム解析により、相互接続されたタンパク質ネットワークが明らかになりました」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 13): 12804–11。doi : 10.1074/ jbc.M312171200。PMID 14676191。
Schneider A、Laage R、von Ahsen O、Fischer A、Rossner M、Scheek S、Grünewald S、Kuner R、Weber D、Krüger C、Klaussner B、Götz B、Hiemisch H、Newrzella D、Martin-Villalba A、Bach A、Schwaninger M (2004 年 3 月)。「永続的な局所脳虚血時の調節遺伝子の同定: タンパク質キナーゼ 9b5/MARKL1/MARK4 の特性」。Journal of Neurochemistry。88 ( 5 ) : 1114–26。doi : 10.1046 /j.1471-4159.2003.02228.x。PMID 15009667。S2CID 44856849。
ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實＝岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ＝グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルスタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグDS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサク S、セケーラ R、ドゥセットスタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M ( 2005 年 10 月）。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173–8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
Wissing J、Jänsch L、Nimtz M、Dieterich G、Hornberger R、Kéri G、Wehland J、Daub H (2007 年 3 月)。「ターゲットクラス選択的前分画およびタンデム質量分析によるタンパク質キナーゼのプロテオミクス分析」。分子および細胞プロテオミクス。6 (3): 537–47。doi : 10.1074/mcp.T600062-MCP200。hdl : 10033 / 19756。PMID 17192257 。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000007047 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030397 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid11326310-5] 加藤哲也、佐藤哲也、岡部裕太、北原雄、小野和久、木原千尋、田中隆、角田隆、山岡裕、中村裕、古川裕（2001年4月）。「MARK3 と相同な新規ヒト遺伝子 MARKL1 の単離と肝細胞発がんへの関与」。新生物。3 (1): 4-9。土井：10.1038/sj.neo.7900132。PMC 1505019。PMID 11326310。

[pmid9108484-6] Drewes G、Ebneth A、Preuss U、Mandelkow EM、Mandelkow E (1997 年 4 月)。「MARK は、微小管関連タンパク質をリン酸化して微小管破壊を引き起こす新しいタンパク質キナーゼファミリーです」。Cell . 89 (2): 297–308. doi : 10.1016/S0092-8674 ( 00)80208-1 . PMID 9108484。

[entrez-7] 「Entrez Gene: MARK4 MAP/微小管親和性調節キナーゼ4」。

[8] Drewes G、Ebneth A、Preuss U、Mandelkow EM、Mandelkow E (1997 年 4 月)。「MARK は、微小管関連タンパク質をリン酸化して微小管破壊を引き起こす新しいタンパク質キナーゼファミリーです」。Cell . 89 (2): 297–308. doi : 10.1016/s0092-8674 ( 00)80208-1 . PMID 9108484。

[9] ^ Naz F、Anjum F、Islam A、 Ahmad F、Hassan MI (2013 年 11 月)。「微小管親和性調節キナーゼ 4: 構造、機能、および調節」。細胞生化学および生物物理学。67 (2 ) : 485–99。doi : 10.1007 /s12013-013-9550-7。PMID 23471664。S2CID 13507976。

[pmid18254724-10] Al-Hakim AK、Zagorska A、Chapman L、Deak M、Peggie M、Alessi DR (2008 年 4 月)。「USP9X および非定型 Lys(29)/Lys(33) 結合ポリユビキチン鎖による AMPK 関連キナーゼの制御」( PDF )。The Biochemical Journal。411 ( 2): 249–60。doi : 10.1042 /BJ20080067。PMID 18254724。S2CID 13038944 。