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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | LILRB2、ILT4、MIR10、LIR2、MIR-10、LIR-2、白血球免疫グロブリン様受容体B2、ILT-4、CD85D | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604815;ホモロジーン: 136797;ジーンカード：LILRB2; OMA :LILRB2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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白血球免疫グロブリン様受容体サブファミリーBメンバー2は、ヒトではLILRB2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[3] [4] [5]
この遺伝子は、染色体領域 19q13.4 の遺伝子クラスターに存在する白血球免疫グロブリン様受容体(LIR) ファミリーのメンバーです。コードされているタンパク質は、2 つまたは 4 つの細胞外免疫グロブリンドメイン、膜貫通ドメイン、および 2 つから 4 つの細胞質免疫受容体チロシン阻害モチーフ (ITIM) を含む LIR 受容体のサブファミリー B クラスに属します。受容体は免疫細胞で発現し、抗原提示細胞上の MHC クラス I 分子に結合して、免疫応答の刺激を阻害する負のシグナルを伝達します。炎症反応と細胞毒性を制御して免疫応答を集中させ、自己反応を制限すると考えられています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが見つかっています。[5]
LILBR2は、脳損傷後の軸索再生と機能回復の阻害に重要な役割を果たしている。[6]しかし、最近の研究では、LILRB2はβアミロイド受容体であり、アルツハイマー病におけるシナプス喪失と認知障害に寄与する可能性があることが実証されている。[7] [8]
インタラクション
LILRB2はPTPN6と相互作用することが示されている。[9] [10]
参照
参考文献
- ^ abc ENSG00000275463、ENSG00000131042、ENSG00000276146、ENSG00000277751 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000274513、ENSG00000275463、ENSG00000131042、ENSG00000276146、ENSG00000277751 – Ensembl、2017 年 5 月
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- ^ ab "Entrez Gene: LILRB2 白血球免疫グロブリン様受容体、サブファミリー B (TM および ITIM ドメインを含む)、メンバー 2"。
- ^ Mi YJ、Chen H、Guo N、Sun MY、Zhao ZH、Gao XC、et al. (2017). 「TAT-PEPによるPirB活性の阻害はマウスの運動能力と認知行動を改善する」。Frontiers in Aging Neuroscience。9 : 199。doi : 10.3389 / fnagi.2017.00199。PMC 5476690。PMID 28676756。
- ^ Lao K, Zhang R, Dai Y, Luan J, Guo N, Xu X, et al. (2021年7月). 「アルツハイマー病の潜在的治療薬としての新しいAβ-LilrB2阻害剤の特定」. Molecular and Cellular Neurosciences . 114 :103630. doi :10.1016/j.mcn.2021.103630. PMID 34029694. S2CID 235203153.
- ^ Kim T, Vidal GS, Djurisic M, William CM, Birnbaum ME, Garcia KC, et al. (2013年9月). 「ヒトLilrB2はβアミロイド受容体であり、そのマウスホモログPirBはアルツハイマー病モデルにおいてシナプス可塑性を調節する」. Science . 341 (6152): 1399–1404. Bibcode :2013Sci...341.1399K. doi :10.1126/science.1242077. PMC 3853120. PMID 24052308 .
- ^ Fanger NA、Cosman D、Peterson L、Braddy SC、Maliszewski CR、Borges L (1998 年 11 月)。「MHC クラス I 結合タンパク質 LIR-1 および LIR-2 は単球における Fc 受容体を介したシグナル伝達を阻害する」。European Journal of Immunology。28 ( 11): 3423–3434。doi : 10.1002 /(SICI)1521-4141(199811)28:11<3423::AID-IMMU3423>3.0.CO; 2-2。PMID 9842885 。
- ^ Colonna M、Samaridis J、Cella M、Angman L、Allen RL、O'Callaghan CA、他 (1998 年 4 月)。「ヒト骨髄単球細胞は、古典的および非古典的 MHC クラス I 分子に対する阻害性受容体を発現する」。Journal of Immunology。160 ( 7 ): 3096–3100。doi : 10.4049 / jimmunol.160.7.3096。PMID 9531263。S2CID 255370078 。
さらに読む
- Suciu-Foca N、 Cortesini R (2007年7 月)。「T サプレッサー細胞カスケードにおける ILT3 の中心的役割」。細胞免疫学。248 (1): 59–67。doi :10.1016/j.cellimm.2007.01.013。PMID 17923119 。
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング: 真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–174. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Wagtmann N、Rojo S、Eichler E、Mohrenweiser H 、 Long EO (1997 年 8 月)。「キラー細胞抑制受容体および関連する単球/マクロファージ受容体をコードする新しいヒト遺伝子複合体」。Current Biology。7 ( 8 ) : 615–618。Bibcode : 1997CBio ....7..615W。doi : 10.1016/S0960-9822(06) 00263-6。PMID 9259559。S2CID 14484039 。
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–156. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Colonna M、Navarro F、Bellón T、Llano M、García P、Samaridis J、他 (1997 年 12 月)。「ヒトリンパ球および骨髄単球細胞における主要組織適合性複合体クラス I 分子の共通阻害受容体」。 実験医学ジャーナル。186 (11): 1809–1818。doi : 10.1084 / jem.186.11.1809。PMC 2199153。PMID 9382880。
- Colonna M、Samaridis J、Cella M、Angman L、Allen RL、O'Callaghan CA、他 (1998 年 4 月)。「ヒト骨髄単球細胞は、古典的および非古典的 MHC クラス I 分子に対する阻害性受容体を発現する」。Journal of Immunology。160 ( 7 ): 3096–3100。doi : 10.4049/ jimmunol.160.7.3096。PMID 9531263。S2CID 255370078 。
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外部リンク
- LILRB2+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- UCSC ゲノム ブラウザにおける LILRB2 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける LILRB2 ヒト遺伝子の詳細。
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。