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L-アラビノースオペロン（araオペロンまたはaraBADオペロンとも呼ばれる）は、大腸菌における5炭糖L-アラビノースの分解に必要なオペロンである。[ 1 ] L-アラビノースオペロンには、araB、araA、araD （総称してaraBADと呼ばれる）の3つの構造遺伝子が含まれており、これらはL-アラビノースの代謝に必要な3つの代謝酵素をコードしている。[ 2 ]これらの遺伝子によって生成されるAraB（リブロキナーゼ）、AraA（イソメラーゼ）、およびAraD（エピメラーゼ）は、L-アラビノースをペントースリン酸経路の中間体であるD-キシロース-5-リン酸に変換する反応を触媒する。[ 2 ]
L-アラビノースオペロンの構造遺伝子は、共通のプロモーターから単一の転写産物であるmRNAに転写される。[ 3 ] L-アラビノースオペロンの発現は、調節遺伝子araCの産物とカタボライト活性化タンパク質（CAP）-cAMP複合体によって単一の単位として制御される。[ 4 ] 調節タンパク質AraCはアラビノースのレベルに感受性があり、アラビノースが存在する場合は活性化因子として、アラビノースが存在しない場合は抑制因子として、 araBADの発現を調節する二重の役割を果たす。[ 5 ] AraCタンパク質はaraBADの発現を制御するだけでなく、AraCレベルが高い場合は自身の発現も自己調節する。[ 6 ]
L-アラビノースオペロンは、構造遺伝子と、オペレーター領域（araO 1、araO 2）およびイニシエーター領域（araI 1、araI 2）を含む調節領域から構成される。[ 7 ]構造遺伝子であるaraB、araA、araDは、L-アラビノース異化のための酵素をコードしている。また、CAP結合部位があり、そこにCAP-cAMP複合体が結合してカタボライト抑制を促進し、細胞がグルコース欠乏状態になるとaraBADの正の調節をもたらす。[ 8 ]
調節遺伝子araCはL-アラビノースオペロンの上流に位置し、アラビノース応答性調節タンパク質AraCをコードしている。araCとaraBADはどちらもRNAポリメラーゼが結合して転写を開始する明確なプロモーターを持っている。[ 4 ] araBADとaraCはそれぞれaraBADプロモーター（PBAD）とaraCプロモーター（PC ）から逆方向に転写される。[ 2 ]
L-リブロース5-リン酸とD-キシロース5-リン酸はどちらもペントースリン酸経路の代謝産物であり、 5炭糖の代謝と6炭糖の代謝を結びつけている。[ 6 ]
L-アラビノースシステムはCAP-cAMP活性化因子の制御下にあるだけでなく、AraCタンパク質の結合によって正または負に調節される。AraCはホモ二量体として機能し、L-アラビノースオペロンのオペレーターおよび開始領域との相互作用によってaraBADの転写を制御できる。各AraCモノマーは、 DNA結合ドメインと二量体化ドメインを含む2つのドメインで構成されている。[ 9 ]二量体化ドメインはアラビノース結合に関与している。[ 10 ] AraCはアラビノース結合時に構造変化を起こし、2つの異なる構造をとる。[ 6 ]この構造は、アロステリック誘導因子アラビノースの結合によってのみ決定される。[ 11 ]
AraCは、AraCの濃度が高くなりすぎると、自身の発現を負に自己制御することもできます。AraCの合成は、二量体AraCがオペレーター領域（araO 1）に結合することによって抑制されます。
アラビノースが存在しない場合、細胞はアラビノースを分解するためにara BAD産物を必要としません。したがって、二量体AraCはリプレッサーとして機能します。1つのモノマーはaraBAD遺伝子のオペレーター（araO 2 ）に結合し、もう1つのモノマーはaraI 1として知られる遠方のDNAハーフサイトに結合する。[ 12 ]これによりDNAループが形成されます。[ 13 ]この配向により、RNAポリメラーゼがaraBADプロモーターに結合することが阻害されます。[ 14 ]したがって、構造遺伝子araBADの転写が阻害されます。[ 15 ]
araBADオペロンの発現は、グルコースが存在せずアラビノースが存在する場合に活性化される。アラビノースが存在する場合、AraCとCAPの両方が協調して活性化因子として機能する。[ 16 ]
AraCはアラビノースの存在下で活性化因子として作用する。アラビノースがAraCの二量体化ドメインに結合すると、AraCは立体構造変化を起こす。その結果、AraC-アラビノース複合体はaraO 2から解離し、DNAループが切断される。したがって、アラビノースの存在下では、AraC-アラビノースが隣接する2つのDNAハーフサイト、araI 1とaraI 2に結合する方がエネルギー的に有利となる。モノマーの1つがaraI 1に結合し、残りのモノマーがaraI 2に結合する。つまり、AraCのaraI 2への結合はアラビノースによってアロステリックに誘導される。この配置では、AraCモノマーの1つがaraBADプロモーターの近くに位置し、RNAポリメラーゼをプロモーターにリクルートして転写を開始するのに役立つ。[ 17 ]
CAPは、大腸菌の好む糖であるグルコースが存在しない場合にのみ転写活性化因子として作用する。 [ 18 ]グルコースが存在しない場合、高レベルのCAPタンパク質/cAMP複合体が、 araI 1とaraO 1の間のCAP結合部位に結合する。[ 19 ] CAP/cAMPの結合は、 araI 1とaraO 2の間のDNAループを開き、 araI 2に対するAraCタンパク質の結合親和性を高め、それによってRNAポリメラーゼがaraBADプロモーターに結合してL-アラビノースの代謝に必要なaraBADの発現をオンにする役割を担っている。
araCの発現は、そのタンパク質産物であるAraCによって負に制御される。過剰なAraCは、高濃度のAraCにおいてaraC遺伝子のオペレーターであるaraO 1に結合し、RNAポリメラーゼがaraCプロモーターにアクセスするのを物理的に阻害する。[ 20 ]したがって、AraCタンパク質は高濃度では自身の発現を阻害する。[ 16 ]
L-アラビノースオペロンは1970年以来、分子生物学の研究の焦点となっており、遺伝学的、生化学的、生理学的、およびバイオテクノロジー的レベルで広範囲に調査されてきた。[ 3 ] L-アラビノースオペロンは、araBADプロモーターを使用して厳密な制御下で標的発現を生成できるため、タンパク質発現システムで一般的に使用されている。araBADプロモーターを目的の遺伝子に融合することで、標的遺伝子の発現をアラビノースのみで制御することができる。たとえば、pGLOプラスミドはP BADプロモーターの制御下にある緑色蛍光タンパク質遺伝子を含んでおり、アラビノースによってGFPの生産を誘導することができる。
大腸菌におけるその他のオペロンシステム：