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| カルン | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | KALRN、ARHGEF24、CHD5、CHDS5、DUET、DUO、HAPIP、TRAD、カリリン、RhoGEF キナーゼ、カリリン RhoGEF キナーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 604605; MGI : 2685385; HomoloGene : 57160; GeneCards : KALRN; OMA :KALRN - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カリリンは、ハンチンチン関連タンパク質相互作用タンパク質(HAPIP)、タンパク質デュオ(DUO)、またはDbl およびプレクストリン相同ドメインを持つセリン/スレオニンタンパク質キナーゼとしても知られ、ヒトではKALRN遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6]カリリンは、ハンチンチン関連タンパク質 1と相互作用するタンパク質として 1997 年に初めて特定されました。[5]神経の成長と軸索の発達に重要な役割を果たすことも知られています。[7]
カリリンはDblファミリーのタンパク質のメンバーであり、Rho グアニンヌクレオチド交換因子です。
多数の他のタンパク質と相互作用する能力があることから、多手ヒンズー教の女神カーリーにちなんで名付けられました。カリリンの別名である DUO は、ラットの DUO タンパク質と 98% 同一であり、 TRIOというヒトのタンパク質と 80.6% 同一であるという事実に由来しています。多数の組織で発現する TRIO とは異なり、カリリンのアイソフォームは主に脳に存在します。
臨床的意義
カリリンには選択的スプライシングによって生成されるアイソフォームがいくつかある。[8]アイソフォームの1つであるカリリン7は、成熟した皮質ニューロンのシナプスのリモデリングに必要であることが判明しており、統合失調症の発症に重要であると考えられている。[9] [10] [11] [12]カリリンノックアウトマウスの青年期に統合失調症様症状が現れることからそれが実証されている。[13]アルツハイマー病もカリリン7に関連している可能性がある。[12] [14] [15]
KALRN 遺伝子は、大規模なエクソームおよびゲノム配列解析の取り組み、ならびに死後および臨床研究を通じて、複数の神経疾患に関連付けられています。
KALRN内のいくつかの変異は神経疾患に関連している。自閉症スペクトラム障害では、転写産物の減少とヘテロ接合性につながる可能性のあるフレームシフト変異が見つかった[16] [17] 。2番目のGEFドメイン内で見つかった別の変異は、RhoA-GEF活性に非常に有害であると予測され、神経発達の早い段階でカリリン9および12アイソフォームの機能に影響を与える可能性がある。 [18]カリリンのスペクトリンリピートドメインにホモ接合変異を持つ患者は、重度の知的障害があることが判明し、[19]発達遅延の患者では切断変異とミスセンス変異の両方が確認されている。[20]いくつかのイントロン変異は依存症に関連しており、報酬の予測を担う脳領域の機能を変化させることが判明している。[21]この依存症との関連は動物モデルによって裏付けられており、カリリンの喪失によりコカインの自己投与が変化し、コカインに対するシナプスおよび発現が変化する。[22] [23] [24]おそらく最も説得力のある遺伝的関連はカリリンと統合失調症の間である。統合失調症コホートのエクソーム配列解析研究では、KALRNの多数のミスセンス変異が特定されており[25]、タンパク質機能に有害であると予測されている。
神経細胞の研究により、特にKALRNのGEFドメイン内のミスセンス変異のメカニズムに関する知見が得られました。Rac-GEFドメイン内で見つかった変異は、Racの活性化、神経細胞の分岐、およびスパイン密度の大幅な低下を引き起こすことがわかりました。[26]これらの影響は、RhoA-GEFドメインの変異によって反映され、同様の神経障害を引き起こしますが、 RhoA-GEFの活性を促進します。[27]エクソーム配列に加えて、死後研究では、脳内のカリリン転写レベルの変化が一貫して見つかりました[28] [29]統合失調症の病因におけるカリリンの役割をさらに裏付けています。
神経発達障害に加えて、カリリンは死後のアルツハイマー病の脳で低発現していることがわかっています。[15] [14]このカリリン発現の喪失は、アルツハイマー病の動物モデルでも再現されました。[30] [31]さらに、カリリン7を培養物[32]またはアルツハイマー病の動物モデル[31]に導入すると、シナプスおよび行動の障害を回復することができ、カリリンがアルツハイマー病におけるシナプス喪失と認知障害の調節において重要な役割を果たしていることを示唆しています。
関数
カリリンの効果の大部分は、その触媒GEFドメインシグナル伝達によって誘導される。RacおよびRhoAからのGDPの放出を促進することにより、カリリンは細胞内のGTPaseシグナル伝達の活性化因子として機能する。[33] RacおよびRhoAを活性化することができるが、神経形態の制御におけるその活性の多くは、Rac-PAK経路の活性化に起因する。[34]カリリンは、樹状突起の分枝化、[35]軸索の成長、[33] [36]樹状突起棘の形成[37]およびシナプス活動[38] [13]および可塑性を制御することがわかっている。[38] [39] [40] [41]これらの効果は、非触媒ドメイン内のタンパク質間相互作用および翻訳後修飾によって制御され、カリリンの細胞内標的化および活性化を制御することが示されている。[38] [37] [42]
カリリンはシナプス活動と可塑性において重要な役割を果たすことがわかっています。KALRNの喪失はnMDArおよびAMPArを介したmEPSCの減少をもたらし、[13]カリリン7ノックアウト動物はNMDArを介した長期増強の大きな欠損を示し、 [13] [40]長期抑制を示します。[39]これはRAC-PAKシグナル伝達とアクチンダイナミクスを調節する能力に関連している可能性があり、その結果、樹状突起スパインのサイズと密度を調節することができます。[13]樹状突起スパイン内で、カリリンは複数の疾患関連タンパク質と相互作用してシナプスの強度を調節します。これは統合失調症リスク因子DISC1と直接相互作用し、スパイン内でカリリン機能を抑制する働きがあります。[43]さらに、カリリン7はシナプス後密度内の NMDA受容体のGluN2Bサブユニット[40]およびPSD95 [44]と直接相互作用します。
神経発達におけるKALRNの重要性は、複数の行動課題で重大な欠陥を示すノックアウト動物モデルによって裏付けられています。カリリンノックアウト動物は、GEF活性の低下、[13]樹状突起の分枝化およびスパイン密度の低下を示します。 [45]これらの欠陥は、プレパルス抑制、社交性、および運動活動の増加の観察された低下に関連している可能性があります。特に、カリリンの喪失は作業記憶の欠陥をもたらしますが、参照記憶の欠陥をもたらしません。 [13] [46]カリリン7特異的ノックアウト動物モデルの生成により、スパイン密度の同様の欠陥が明らかになり、[46] [47 ]カリリン7がニューロン接続の調節において中心的な役割を果たしていることを示唆しています。完全ノックアウト動物とカリリン7特異的ノックアウト動物の両方で、不安様行動の減少と文脈的恐怖学習の障害が見られます。[47] [48] [10]
表現
選択的スプライシングとプロモーターの使用から生じる複数のアイソフォームは、さまざまな組織および発達発現を示す。[49] [50]カリリン発現の制御は、代替開始部位を生成し、特定のニューロンサブポピュレーションに発現を制限し、ニューロン内のカリリン活性を変更する代替プロモーターの使用を通じて行われる。[51] [52]初期発達の間、長いカリリン9および12アイソフォームが脳内で優勢である。これらのアイソフォームは、RacおよびRhoA選択的GEFドメインの両方を含み、軸索の成長と樹状突起の分岐を制御する。カリリン9および12は、体全体に遍在的に発現しており[53]、脳以外でも機能している。しかし、神経発達の間、シナプス形成の期間中にカリリン7アイソフォームが優先的に発現し、このアイソフォームは、非常に制限された皮質発現を示す。[53] [54]カリリン7は、Rac-GEFドメインと、カリリン7をシナプス後密度に強く標的とするC末端PDZ結合ドメインを含むN末端ドメインのみを発現します。[44]このアイソフォームは樹状突起棘密度とシナプス可塑性を制御するため、この細胞内分布はカリリン7の機能に不可欠であると考えられます。脳内でカリリン機能の調節異常を引き起こす変異が、複数の神経疾患におけるカリリンの役割に関与していると考えられます。
注記
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外部リンク
- 脳内の渋滞が統合失調症の症状を引き起こす
- シナプス可塑性の設計者が脊柱の形状と機能を結びつける - 統合失調症研究フォーラム、2007-11-30
