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| エイリアス | KCNE3、HOKPP、HYPP、MiRP2、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーE調節サブユニット3、BRGDA6 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604433; MGI : 1891124;ホモロジーン: 3994;ジーンカード：KCNE3; OMA :KCNE3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カリウム電位依存性チャネル、Isk関連ファミリー、メンバー3 （KCNE3）は、 MinK関連ペプチド2 （MiRP2）としても知られ、ヒトではKCNE3遺伝子によってコードされるタンパク質 です。[5] [6]
関数
電位依存性カリウムチャネル(K v ) は、機能的および構造的観点から、電位依存性イオンチャネルの中で最も複雑なクラスです。その多様な機能には、神経伝達物質の放出、心拍数、インスリン分泌、神経興奮性、上皮電解質輸送、平滑筋収縮、および細胞容積の調節が含まれます。KCNE3 は、電位依存性カリウム (K v ) チャネル補助サブユニットまたは β サブユニットの 5 つの強力な KCNE ファミリーのメンバーをコードします。
KCNE3 は KCNQ1 K v α サブユニットの調節で最もよく知られていますが、異種共発現実験や in vivo では hERG、K v 2.1、K v 3.x、K v 4.x、K v 12.2 も調節します。
KCNE3 との共集合により、KCNQ1 は電圧依存性の遅延整流性 K+ チャネルから、ほぼ線形の電流/電圧 (I/V) 関係を持つ恒常的に開いた K+ チャネルに変換されます。[7] KCNQ1-KCNE3 チャネルはマウスの小腸陰窩の基底外側膜で検出されており、Cl- 分泌を制御する原動力を提供します。[8] KCNE3 の膜貫通セグメント (V72) と細胞外ドメイン (D54 と D55) 内の特定のアミノ酸は、KCNQ1 の電圧依存性の制御に重要です。[9] [10] D54 と D55 は、KCNQ1 電圧センサーの S4 セグメントの R237 と静電的に相互作用し、S4 を活性化状態で安定化するのに役立ちます。これにより、細胞が強く過分極する (負の) 膜電位に保持されない限り、チャネルが開いたままになります。 KCNQ1-KCNE3 チャネルは弱負の膜電位でも開いたままであるため、腸管などの非興奮性の極性上皮細胞でも活動することができます。
KCNE3はhERGとも相互作用し、アフリカツメガエル卵母細胞で共発現すると、KCNE3は未知のメカニズムによってhERG活性を阻害する。hERG-KCNE3複合体が生体内で発生するかどうかは不明である。[7]
KCNE3 は試験管内でKv2.1 と相互作用し、ラットの心臓および脳内で複合体を形成する。KCNE3 は Kv2.1 の活性化および不活性化を遅らせる。KCNE3 は Kv3 サブファミリーのチャネルも制御することができ、Kv3 サブファミリーは極めて高速なゲーティング (活性化および不活性化) によりニューロンの超高速発火を可能にすることで最もよく知られている。KCNE3 は Kv3.1 および Kv3.2 の活性化および不活性化を中程度に遅らせ、C 型不活性化を中程度に加速する。[11] [12] KCNE3 (および KCNE1 および 2) による Kv3.1 および Kv3.2 の制御は、Kv3 サブファミリー内の機能的多様性を高めるのに役立つ可能性がある。[13] KCNE3 は Kv3.4 も制御し、単位伝導度を増加させ、電圧依存性を左にシフトさせてチャネルがより負の電圧で開くようにすることで電流を増大させる。これにより、Kv3.4-KCNE3チャネルが静止膜電位の設定に寄与する可能性がある。[14]
KCNE3は、ヒト心筋細胞内で一過性の外向きKv電流（Ito）を生成する、急速に不活性化するKvチャネルKv4.3を阻害する。 [ 15 ] 同様に、KCNE3は最近Kv4.2を阻害することが発見され、この調節が聴覚ニューロンのスパイク周波数やその他の電気的特性を調節すると考えられている。[16]
Kv12.2 チャネルは、アフリカツメガエル卵母細胞中の内因性 KCNE3 (および KCNE1) サブユニットによって阻害されることがわかった。したがって、siRNA を用いて内因性 KCNE3 または KCNE1 をサイレンシングすると、外因的に発現した Kv12.2 のマクロ的な電流が増加する。Kv12.2 は卵母細胞内で KCNE1 および KCNE3 と三者複合体を形成し、マウスの脳でもそのように形成される可能性がある。[17]以前、内因性卵母細胞 KCNE3 および KCNE1 は外因性 hERG 活性を阻害し、外因性 Kv2.1 のゲーティングを遅くすることもわかった。[18] [19]
構造
KCNEタンパク質はI型膜タンパク質であり、それぞれが1つ以上のタイプのK vチャネルαサブユニットと組み立てられ、ゲーティング速度論やその他の機能パラメータを調節する。KCNE3は、他のKCNEタンパク質と比較した場合、一次構造において、より大きな細胞外ドメインとより小さな細胞内ドメインを有すると予測される。[20]他のKCNEタンパク質と同様に、KCNE3の膜貫通セグメントはαヘリックスであると考えられており、細胞外ドメインも部分的にヘリックス構造を採用している。[21] KCNE3は、KCNE1やおそらく他のKCNEタンパク質と同様に、複合体内のKv αサブユニットの四量体内で、1つのαサブユニットのS4と別のαサブユニットのS6と接触すると考えられている。機能的チャネル複合体内のKCNE3サブユニットの数を報告した研究はまだなく、2または4である可能性が高い。
組織分布
KCNE3は、結腸、小腸、および胃の特定の細胞型で最も顕著に発現しています。[22] また、腎臓と気管でも検出され、種によっては、脳、心臓、骨格筋でも低レベルで発現していると報告されています。具体的には、KCNE3はラット、ウマ、およびヒトの心臓で検出されましたが、[12] [23] [24]マウスの心臓では検出されませんでした。[8] [25]ラットの脳、ラットとヒトの骨格筋、およびマウスC2C12骨格筋細胞株でKCNE3の発現を観察した人もいますが、マウスのこれらの組織では検出されなかった人もいます。[8] [11] [14] [26]
臨床的意義
マウスにおける Kcne3 遺伝子の遺伝子破壊は、塩化物電流の調節に重要な腸管 KCNQ1-KCNE3 チャネルの破壊を介して、腸管のサイクリック AMP 刺激による塩化物分泌を阻害します。KCNE3 はマウスの気管上皮でも同様の機能を果たします。マウスにおける Kcne3 欠失も心室性不整脈誘発の原因となりますが、マウスの心臓では KCNE3 発現は検出されません。心室性不整脈誘発のメカニズムは間接的であり、副腎の自己免疫攻撃および二次性高アルドステロン症 (KCNE3 は副腎では検出されません) に関連していることが実証されています。血清アルドステロンの上昇は、冠動脈結紮虚血/再灌流障害モデルで誘発される不整脈の原因となります。スピロノラクトンによるアルドステロン受容体の遮断により、Kcne3 -/- マウスの心室性不整脈素因が除去された。Kcne3 欠失は、聴覚系のらせん神経節ニューロン (SGN) における KCNE3 による Kv4.2 チャネルの調節の喪失により、聴覚機能も損なう。KCNE3 は、Kv4.2 の調節を介して SGN 発火特性と膜電位を調節すると考えられている。[16]あるグループは、Kcne3 ヌルマウスで骨格筋の異常は観察されなかったと報告したが、[27]より包括的な研究では、生殖細胞系列 Kcne3 欠失の結果として、異常な後肢の握り、反復刺激に対する収縮反応の変化、およびトランスクリプトームのリモデリングを含む明らかな骨格筋異常が示された。[28]
ヒトKCNE3の変異は低カリウム血症性周期性四肢麻痺[14]およびブルガダ症候群[29]と関連していることが報告されている。
KCNE3のR83H変異との関連性は議論の的となっており、他のグループでは周期性四肢麻痺の症状を示さない個人で同じ変異を検出している。[30]この変異はむしろ良性の多型である可能性があり、そうでなければ、病原性になる前に別の遺伝的または環境的「ヒット」を必要とするが、骨格筋機能におけるKCNE3の重要性はトランスジェニックマウスの研究によって裏付けられている。[28] Kv3.4とR83H-KCNE3によって形成されるKvチャネルは、野生型チャネルと比較して機能が低下しており、負の電位で開く能力が低く、アシドーシス中のプロトンブロックに敏感である。[31] [14]
KCNE3 関連のブルガダ症候群は、変異型 KCNE3 が、健康な個人では阻害すると示唆されている心室筋細胞の Kv4.3 チャネルを阻害できないために発生すると考えられています。マウスとは異なり、KCNE3 の発現は人間の心臓で検出できるようです。KCNE3 変異を持つ人が、高アルドステロン症などの副腎関連症状も示すかどうかは報告されていません。
KCNE3変異は、日本人のメニエール病（耳鳴り、自発性めまい、周期性難聴を呈する疾患）と関連していることが示唆されているが[32]、この関連性も議論の余地があり、白人集団では観察されなかった。[33] ディープリシークエンシング解析を用いた耳鳴りの研究では、著者らはKCNE3配列変異と耳鳴りとの関連性を証明または反証できなかった。[34]
参照
注記
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000175538 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000035165 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez 遺伝子: KCNE3 カリウム電位依存性チャネル、Isk 関連ファミリー、メンバー 3」。
- ^ Abbott GW、Sesti F、Splawski I、Buck ME、Lehmann MH、Timothy KW、Keating MT、Goldstein SA (1999 年 4 月)。「MiRP1 は HERG と共役して IKr カリウムチャネルを形成し、不整脈と関連している」。Cell . 97 ( 2): 175–87. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80728-X . PMID 10219239. S2CID 8507168.
- ^ ab Schroeder BC、Waldegger S、Fehr S、Bleich M、Warth R、Greger R、Jentsch TJ (2000 年 1 月)。 「KCNQ1とKCNE3によって形成される構成的に開いたカリウムチャネル」。自然。403 (6766): 196–9。Bibcode :2000Natur.403..196S。土井：10.1038/35003200。PMID 10646604。S2CID 205004809 。
- ^ abc Preston P、Wartosch L、Günzel D、Fromm M、Kongsuphol P、Ousingsawat J、Kunzelmann K、Barhanin J、Warth R、Jentsch TJ (2010 年 3 月)。「K+ チャネル β サブユニット KCNE3 の破壊により、腸管および気管の Cl- 輸送における重要な役割が明らかになる」。The Journal of Biological Chemistry。285 ( 10): 7165–75。doi : 10.1074 / jbc.M109.047829。PMC 2844166。PMID 20051516。
- ^ Melman YF、Krumerman A、McDonald TV (2002 年 7 月)。「KCNE エンコードタンパク質の単一の膜貫通部位が KvLQT1 チャネルゲーティングの特異性を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 28): 25187–94。doi : 10.1074/ jbc.M200564200。PMID 11994278。
- ^ Choi E、Abbott GW (2010 年 5 月)。「 活性化 K+ チャネル電圧センサーの脂質およびベータサブユニット協調安定化の共通メカニズム」。FASEB ジャーナル。24 ( 5 ): 1518–24。doi : 10.1096 / fj.09-145219。PMC 2879946。PMID 20040519。
- ^ ab McCrossan ZA、Lewis A、Panaghie G、Jordan PN、Christini DJ、Lerner DJ、Abbott GW (2003 年 9 月)。「MinK 関連ペプチド 2 は哺乳類の脳の Kv2.1 および Kv3.1 カリウムチャネルを調節する」。The Journal of Neuroscience。23 ( 22): 8077–91。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.23-22-08077.2003。PMC 6740484。PMID 12954870。
- ^ ab McCrossan ZA、Roepke TK、Lewis A、Panaghie G、Abbott GW (2009 年 3 月)。「MinK および MiRP1 による Kv2.1 カリウムチャネルの調節」。The Journal of Membrane Biology。228 ( 1): 1–14。doi : 10.1007 /s00232-009-9154-8。PMC 2849987。PMID 19219384。
- ^ Lewis A、McCrossan ZA、Abbott GW (2004 年 2 月)。「MinK、MiRP1、および MiRP2 は Kv3.1 および Kv3.2 カリウムチャネルのゲーティングを多様化する」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 9): 7884–92。doi : 10.1074/ jbc.M310501200。PMID 14679187。
- ^ abcd Abbott GW、Butler MH、Bendahhou S、Dalakas MC、Ptacek LJ、Goldstein SA (2001年1月)。「MiRP2はKv3.4とともに骨格筋にカリウムチャネルを形成し、周期性麻痺と関連している」。Cell . 104 ( 2): 217–31. doi : 10.1016/s0092-8674(01)00207-0 . PMID 11207363. S2CID 16809594.
- ^ Lundby A, Olesen SP (2006年8月). 「KCNE3はK v 4.3カリウムチャネルの阻害サブユニットである」.生化学および生物物理学的研究通信. 346 (3): 958–67. doi :10.1016/j.bbrc.2006.06.004. PMID 16782062.
- ^ ab Wang W, Kim HJ, Lee JH, Wong V, Sihn CR, Lv P, Perez Flores MC, Mousavi-Nik A, Doyle KJ, Xu Y, Yamoah EN (2014 年 6 月). 「聴覚ニューロンにおける K+ チャネル β サブユニット KCNE3 の機能的意義」. The Journal of Biological Chemistry . 289 (24): 16802–13. doi : 10.1074/jbc.M113.545236 . PMC 4059123. PMID 24727472 .
- ^ Clancy SM、Chen B、Bertaso F、Mamet J、Jegla T (2009 年 7 月 22 日)。「KCNE1 および KCNE3 ベータサブユニットは、in vitro で Kv12.2 K(+) チャネルの膜表面発現を制御し、in vivo で三者複合体を形成する」。PLOS ONE。4 ( 7 ) : e6330。Bibcode : 2009PLoSO ... 4.6330C。doi : 10.1371/ journal.pone.0006330。PMC 2710002。PMID 19623261。
- ^ Anantharam A、Lewis A、Panaghie G、Gordon E、McCrossan ZA、Lerner DJ、Abbott GW (2003 年 4 月)。「RNA 干渉により、卵母細胞発現研究において、内因性アフリカツメガエル MinK 関連ペプチドが哺乳類の K+ チャネル機能を制御することが明らかになりました」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 14): 11739–45。doi : 10.1074/ jbc.M212751200。PMID 12529362。
- ^ Gordon E、Roepke TK、Abbott GW (2006 年 2 月)。「アフリカツメガエル卵母細胞研究において、内因性 KCNE サブユニットが Kv2.1 K+ チャネル活性化速度を制御する」。Biophysical Journal。90 ( 4 ) : 1223–31。Bibcode : 2006BpJ .... 90.1223G。doi : 10.1529/biophysj.105.072504。PMC 1367273。PMID 16326911。
- ^ Abbott GW、Sesti F、Splawski I、Buck ME、Lehmann MH、Timothy KW、Keating MT、Goldstein SA (1999年4月)。「MiRP1はHERGと共存してIKrカリウムチャネルを形成し、不整脈と関連している」。Cell . 97 ( 2): 175–87. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80728-x . PMID 10219239. S2CID 8507168.
- ^ Kang C、Vanoye CG、Welch RC、Van Horn WD、Sanders CR (2010 年 2 月)。「バイセルを使用した膜タンパク質の卵母細胞膜への機能的送達」。生化学。49 ( 4 ) : 653–5。doi : 10.1021/bi902155t。PMC 2811756。PMID 20044833。
- ^ Grahammer F, Warth R, Barhanin J, Bleich M, Hug MJ (2001 年 11 月). 「小さなコンダクタンス K+ チャネル、KCNQ1: マウス気管における発現、機能、およびサブユニット構成」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (45): 42268–75. doi : 10.1074/jbc.M105014200 . PMID 11527966.
- ^ Finley MR、Li Y、Hua F、Lillich J、Mitchell KE、Ganta S、Gilmour RF、Freeman LC (2002 年 7 月)。「馬の心臓における ERG1、KCNQ1、および KCNE1 カリウムチャネルタンパク質の発現と共存」。American Journal of Physiology 。心臓および循環生理学。283 (1): H126–38。doi : 10.1152 /ajpheart.00622.2001。PMID 12063283 。
- ^ デルポン E、コルデイロ JM、ヌニェス L、トムセン PE、ゲルチコフ A、ポレヴィック GD、ウー Y、カンタース JK、ラーセン CT、ホフマン-バン J、ブラシニコフ E、クリスチャンセン M、アンツェレヴィッチ C (2008 年 8 月)。 「KCNE3 変異の機能的影響とブルガダ症候群の発症におけるその役割」。循環: 不整脈と電気生理学。1 (3): 209–18。土井：10.1161/CIRCEP.107.748103。PMC 2585750。PMID 19122847。
- ^ Hu Z、Crump SM、Anand M、Kant R、Levi R、Abbott GW (2014 年 2 月)。「Kcne3 欠失はマウスの心外不整脈発生を引き起こす」。FASEBジャーナル。28 ( 2 ) : 935–45。doi : 10.1096 /fj.13-241828。PMC 3898654。PMID 24225147。
- ^ Pannaccione A、Boscia F、Scorziello A、Adornetto A、Castaldo P、Sirabella R、Tagliatela M、Di Renzo GF、Annunziato L (2007 年 9 月)。「アミロイドペプチドによって誘導される KV3.4 チャネルとその補助サブユニット MinK 関連ペプチド 2 の上方制御と活性増加は、アポトーシスによる神経細胞死に関与している」。分子薬 理学。72 ( 3): 665–73。doi : 10.1124 /mol.107.034868。hdl : 11566/ 37512。PMID 17495071。S2CID 7159171 。
- ^ Preston P、Wartosch L、Günzel D、Fromm M、Kongsuphol P、Ousingsawat J、Kunzelmann K、Barhanin J、Warth R、Jentsch TJ (2010 年 3 月)。「K+ チャネル β サブユニット KCNE3 の破壊により、腸管および気管の Cl- 輸送における重要な役割が明らかになる」。The Journal of Biological Chemistry。285 ( 10 ): 7165–75。doi : 10.1074/ jbc.M109.047829。PMC 2844166。PMID 20051516。
- ^ ab King EC、Patel V、Anand M、Zhao X、Crump SM、Hu Z、Weisleder N、Abbott GW（2017年7月）。「Kcne3の標的欠失はマウスの骨格筋機能を損なう」。FASEBジャーナル。31 （7）：2937–2947。doi ：10.1096 / fj.201600965RR。PMC 5472403。PMID 28356343。
- ^ デルポン E、コルデイロ JM、ヌニェス L、トムセン PE、ゲルチコフ A、ポレヴィック GD、ウー Y、カンタース JK、ラーセン CT、ホフマン-バン J、ブラシニコフ E、クリスチャンセン M、アンツェレヴィッチ C (2008 年 8 月)。 「KCNE3 変異の機能的影響とブルガダ症候群の発症におけるその役割」。循環: 不整脈と電気生理学。1 (3): 209–18。土井：10.1161/CIRCEP.107.748103。PMC 2585750。PMID 19122847。
- ^ Sternberg D, Tabti N, Fournier E, Hainque B, Fontaine B (2003年9月). 「カリウムチャネル関連ペプチドMiRP2-R83H変異体と周期性四肢麻痺との関連性の欠如」. Neurology . 61 (6): 857–9. doi :10.1212/01.wnl.0000082392.66713.e3. PMID 14504341. S2CID 15449273.
- ^ Abbott GW、Butler MH、Goldstein SA (2006 年 2 月)。「近隣の MiRP2 部位のリン酸化とプロトン化: 周期性四肢麻痺における MiRP2-Kv3.4 カリウムチャネルの機能と病態生理学」。FASEBジャーナル。20 ( 2 ) : 293–301。doi : 10.1096 /fj.05-5070com。PMID 16449802。S2CID 21538479 。
- ^ Doi K, Sato T, Kuramasu T, Hibino H, Kitahara T, Horii A, Matsushiro N, Fuse Y, Kubo T (2005). 「メニエール病はヒトカリウムチャネル遺伝子KCNE1およびKCNE3の一塩基多型と関連している」. ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties . 67 (5): 289–93. doi :10.1159/000089410. PMID 16374062. S2CID 11258678.
- ^ Campbell CA、Della Santina CC、Meyer NC、Smith NB、Myrie OA、Stone EM、Fukushima K、Califano J、Carey JP、Hansen MR、Gantz BJ、Minor LB、Smith RJ (2010 年 1 月)。「KCNE1 または KCNE3 の多型は、白人集団のメニエール病とは関連がない」。American Journal of Medical Genetics Part A。152A ( 1 ): 67–74。doi :10.1002 / ajmg.a.33114。PMID 20034061。S2CID 25363712 。
- ^ Sand PG、Langguth B、 Kleinjung T (2011 年 9 月 7 日)。「慢性耳鳴りにおける電位依存性カリウムチャネルサブユニット KCNE3 遺伝子のディープリシークエンシング」。行動 および脳機能。7 :39。doi : 10.1186 / 1744-9081-7-39。PMC 3180252。PMID 21899751。
さらに読む
- Bonaldo MF、Lennon G、 Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。ゲノム研究。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。
- Melman YF、Domènech A、de la Luna S、McDonald TV (2001 年 3 月)。「KCNE ファミリータンパク質による KvLQT1 制御の構造決定因子」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 9): 6439–44。doi : 10.1074/ jbc.M010713200。PMID 11104781。
- Dedek K、Waldegger S (2001 年 9 月)。「マウスの消化管における KCNQ1/KCNE チャネルサブユニットの共局在」。Pflügers Archiv . 442 (6): 896–902. doi :10.1007/s004240100609. PMID 11680623. S2CID 25496942.
- Abbott GW、Goldstein SA (2002 年 3 月)。「KCNE カリウムチャネルサブユニット (MiRP) の疾患関連変異により、複数の電流の乱れとメカニズムの保全が明らかになる」。FASEBジャーナル。16 ( 3 ) : 390–400。doi : 10.1096 /fj.01-0520hyp。PMID 11874988。S2CID 26205057。
- Mazhari R、Nuss HB、Armoundas AA 、 Winslow RL、 Marbán E (2002 年 4 月)。「KCNE3 の異所性発現は心臓の再分極を促進し、QT 間隔を短縮する」。The Journal of Clinical Investigation。109 ( 8): 1083–90。doi :10.1172/JCI15062。PMC 150950。PMID 11956246。
- Dias Da Silva MR、Cerutti JM、Arnaldi LA、Maciel RM (2002 年 11 月)。「KCNE3 カリウム チャネル遺伝子の変異は、甲状腺中毒性低カリウム性周期性四肢麻痺の感受性と関連している」。臨床内分泌学および代謝学ジャーナル。87 (11): 4881–4。doi : 10.1210/ jc.2002-020698。PMID 12414843 。
- Jurkat- Rott K、Lehmann-Horn F (2004 年 3 月)。「対照群における周期性麻痺変異 MiRP2-R83H :解釈と一般的な推奨事項」。神経学。62 (6): 1012–5。doi :10.1212/01.wnl.0000119392.29624.88。PMID 15037716。S2CID 16831070。
- Lundquist AL、Turner CL、 Ballester LY、George AL (2006 年 1 月)。「ヒト KCNE 遺伝子の発現と転写制御」。 ゲノミクス。87 ( 1 ): 119–28。doi : 10.1016/j.ygeno.2005.09.004。PMID 16303284。
- Panaghie G、Tai KK、Abbott GW (2006 年 2 月) 。 「 KCNEサブユニットと KCNQ1 K+ チャネル孔との相互作用」。The Journal of Physiology。570 ( Pt 3): 455–67。doi : 10.1113 /jphysiol.2005.100644。PMC 1479883。PMID 16308347。
- Oh JH、Yang JO、Hahn Y、Kim MR、Byun SS、Jeon YJ、Kim JM、Song KS、Noh SM、Kim S、Yoo HS、Kim YS、Kim NS (2005 年 12 月)。「ヒト胃癌のトランスクリプトーム解析」。哺乳類 ゲノム。16 ( 12): 942–54。doi : 10.1007 /s00335-005-0075-2。PMID 16341674。S2CID 69278 。
外部リンク
- GeneReviews/NIH/NCBI/UW のブルガダ症候群に関するエントリー
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における KCNE3+タンパク質、+ヒト
- UCSC ゲノム ブラウザにおける KCNE3 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける KCNE3 ヒト遺伝子の詳細。
- PDBe-KBのUniProt : Q9Y6H6 (カリウム電位依存性チャネルサブファミリー E メンバー 3)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。