インフルエンザCウイルス

インフルエンザCウイルス
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボウイルス
王国：	オルタナウイルス科
門:	ネガルナビリコタ
クラス：	インストビリセテス
注文：	アーティキュラウイルス科
家族：	オルトミクソウイルス科
属:	ガンマインフルエンザウイルス
種：	インフルエンザCウイルス

インフルエンザ C ウイルスは、オルトミクソウイルス科のガンマインフルエンザウイルス 属に属する唯一の種であり、他のインフルエンザウイルスと同様にインフルエンザを引き起こします。

インフルエンザCウイルスはヒトと豚に感染することが知られている。^[1]

C 型によるインフルエンザは B 型や A 型に比べると稀ですが、重症化したり、地域的な流行を引き起こすことがあります。C 型には 7 つのRNAセグメントがあり、9 つのタンパク質をコードしています。一方、A 型と B 型には 8 つの RNA セグメントがあり、少なくとも 10 のタンパク質をコードしています。^{[引用が必要]}

インフルエンザウイルスはオルトミクソウイルス科に属します。^[2]インフルエンザウイルスA、B、C、Dは、インフルエンザウイルスの4つの抗原型を表します。^[3] 4つの抗原型のうち、インフルエンザAウイルスが最も重篤で、インフルエンザBウイルスはそれほど重篤ではありませんが、それでも流行を引き起こす可能性があり、インフルエンザCウイルスは通常、軽度の症状のみを伴います。^{[4] [5] [6] [7]}

インフルエンザDウイルスは、アミノ酸組成においてインフルエンザCウイルスと50％類似しており、A型とB型の分岐レベルと同程度である一方、C型とD型はA型とB型から大きく分岐している。 ^{[8] [9]}インフルエンザCウイルスとDウイルスは、西暦482年頃、1,500年以上前に共通の祖先から分岐したと推定されている。 ^[8]インフルエンザAウイルスとBウイルスは約4,000年前に単一の祖先から分岐したと推定されているが、インフルエンザAウイルスとBウイルスの祖先とインフルエンザCウイルスの祖先は約8,000年前に共通の祖先から分岐したと推定されている。^[10]

インフルエンザAウイルスは、ヒトだけでなく様々な動物に感染する可能性があり、その自然宿主（自然宿主）は鳥類であるのに対し、インフルエンザB、C、Dウイルスには動物宿主がない。^{[4] [11] [8]}インフルエンザCウイルスは分離が容易ではないため、このタイプに関する情報は少ないが、研究によると世界中で発生している。^[12]インフルエンザCウイルスには現在6つの系統があり、西暦1896年頃に出現したと推定されている。^[8]メタトランスクリプトミクス研究では、いくつかの両生類と魚類の種で密接に関連した「インフルエンザCおよびD様」ウイルスも特定されており、水生システムで循環している異なるインフルエンザC/D様ウイルスの可能性を示唆している。^{[13] [14]}

このウイルスは、表面上で短時間生存できるため、呼吸器からの飛沫や媒介物（無生物）を介して人から人へと広がる可能性があります。 ^[4]インフルエンザウイルスの潜伏期間（病原体への曝露から症状の出現までの時間）は18～72時間と比較的短く、呼吸器系の上皮細胞に感染します。^[4]インフルエンザウイルスCは、軽度の上気道感染症を引き起こす傾向があります。^[15]このウイルスには、発熱（38～40℃）、乾いた咳、鼻水、頭痛、筋肉痛、痛みなどの風邪のような症状が伴います。^{[4] [16]このウイルスは、}気管支炎や肺炎などのより重篤な感染症を引き起こす可能性があります。^[15]

感染すると、免疫系がその感染因子に対する抗体を生成します。これが体の主な防御源です。^[4] 5歳から10歳までのほとんどの子供は、すでにインフルエンザウイルスCに対する抗体を生成しています。^[16]すべてのインフルエンザウイルスと同様に、C型はあらゆる年齢の人に感染しますが、最も重症化するのは幼児、高齢者、基礎疾患のある人です。^{[4] [17]}幼児は以前の感染が少なく抗体を生成しておらず、高齢者は免疫系があまり効果的ではありません。^[4]インフルエンザウイルス感染症は、世界中の多くの国で予防可能な死亡率が最も高いものの1つです。^[17]

インフルエンザウイルスは、オルトミクソウイルス科のすべてのウイルスと同様に、一本鎖のマイナス鎖RNAゲノムを持つエンベロープを持つ RNAウイルスです。^[2]マトリックスタンパク質（M1）と核タンパク質（NP）の分岐進化は、ウイルスがA型、B型、C型、またはD型のいずれであるかを決定するために使用されます。^[4] M1タンパク質はウイルスの組み立てに必要であり、NPは転写と複製に機能します。^{[18] [19]}これらのウイルスは、細胞膜表面に糖タンパク質と呼ばれるタンパク質も含んでいます。 A型とB型には、ヘマグルチニン（HA）とノイラミニダーゼ（NA）という2つの糖タンパク質があります。 A型は、これらの糖タンパク質の種類の明確な違いに基づいてサブタイプに分けられます。 C型とD型には、ヘマグルチニンエステラーゼ融合（HEF）という1つの糖タンパク質のみがあります。^{[4] [20] [8]}これらの糖タンパク質は、ウイルスと細胞膜の付着と融合を可能にします。これらの膜の融合により、ウイルスのタンパク質とゲノムが宿主細​​胞に放出され、感染を引き起こします。^{[21] C型とD型は、}エステラーゼ酵素を発現する唯一のインフルエンザウイルスです。この酵素は、A型とB型が産生するノイラミニダーゼ酵素と似ており、どちらも宿主細胞の受容体を破壊する働きをします。^[15]糖タンパク質は、突然変異（抗原ドリフト）または新しいタイプのHAまたはNAが産生される再集合（抗原シフト）を受ける可能性があります。インフルエンザウイルスCは抗原ドリフトのみが可能ですが、A型は抗原シフトも受けます。これらのプロセスのいずれかが発生すると、免疫系によって形成された抗体は、これらの変化した糖タンパク質から保護できなくなります。このため、ウイルスは継続的に感染を引き起こします。^[4]

インフルエンザウイルスCは、A型やB型とは増殖条件が異なります。このため、分離・同定されることはそれほど多くありません。診断は、ウイルス分離、血清学的検査、およびその他の検査によって行われます。^[16]血球凝集抑制法（HI）は、診断目的で抗体を検出する血清学的方法の1つです。^[12] ウエスタンブロット法（免疫ブロット法）と酵素結合免疫吸着法（ELISA）は、血清中のタンパク質（または抗原）を検出するために使用される他の2つの方法です。これらの各技術では、目的のタンパク質に対する抗体が添加され、特定のタンパク質の存在が色の変化によって示されます。^[22] ELISAは、HI検査よりもHEFに対する感度が高いことが示されました。^[11]インフルエンザウイルスCとDのみがエステラーゼを産生するため、インサイチューエステラーゼアッセイは、C型とD型のみを検出する迅速かつ安価な方法を提供します。^[15]より多くの個人がインフルエンザウイルスCと他の3つの型について検査された場合、以前はC型に関連付けられていなかった感染症が認識される可能性があります。^[15]

インフルエンザウイルスAは、既知の亜型をすべて含む動物リザーバーを持ち、抗原シフトを起こすことができるため、このタイプのインフルエンザウイルスはパンデミックを引き起こす可能性があります。^[11]インフルエンザウイルスAとBはまた、抗原ドリフトを起こす能力があるため、ほぼ毎年季節性の流行を引き起こします。^[3]インフルエンザウイルスCにはこの能力がなく、人間の健康にとって大きな懸念とは考えられていません。^[11]したがって、インフルエンザウイルスCに対するワクチンはありません。^[4]

• インフルエンザウイルスのICTVdBデータベース

WikispeciesにはインフルエンザCウイルスに関する情報があります。

• インフルエンザ研究データベース インフルエンザのゲノム配列と関連情報のデータベース。
• ウイルスゾーン: インフルエンザウイルスC