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| ヘパカム | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | HEPACAM、GlialCAM、MLC2A、MLC2B、肝臓およびグリア細胞接着分子、HEPACAM1、HEPN1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：611642; MGI : 1920177;ホモロジーン: 17652;ジーンカード: HEPACAM; OMA :HEPACAM - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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HEPACAM *遺伝子は、その同定部位である肝細胞とタンパク質産物の性質である細胞接着分子（CAM）に基づいて命名され、最初にヒトの肝臓で発見され、特徴付けられました。[5]この遺伝子は、hepaCAM**と呼ばれる416アミノ酸のタンパク質をコードしており、これは細胞接着分子の免疫グロブリンスーパーファミリー（ IgSF CAM ）の新しいメンバーです。hepaCAMの主な生物学的機能には、a)細胞マトリックス接着と移動の調整、およびb)癌 細胞の増殖の抑制が含まれます。[5]
(注: *HEPACAM、遺伝子名、**hepaCAM、タンパク質名)
発見
遺伝子発現の差別的スクリーニングにより、肝細胞癌患者において200以上の遺伝子がアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションされていることが判明しました。その後、これらの遺伝子はヒトHCC標本のパネルに対して評価され、新しい遺伝子HEPN1が特定されました。[6] HEPN1の配列に基づいて、新しい遺伝子HEPACAMが単離され、特徴付けられました。[7]
特徴と機能
構造的には、hepaCAMは、2つのIg様ループを持つ細胞外ドメイン、膜貫通領域、および細胞質ドメインを含む糖タンパク質です。 [7]染色体11q24に一致する遺伝子HEPACAMは、正常なヒト組織で普遍的に発現し、特に中枢神経系（CNS）で高い発現レベルを示し、さまざまな腫瘍タイプで頻繁に抑制されています。[8]機能的には、hepaCAMは細胞-細胞外マトリックス相互作用および癌細胞の増殖制御に関与しており、[7]神経膠芽腫細胞の分化を誘導することができます。 [9]細胞シグナル伝達において、hepaCAMはF-アクチン[10]およびカルベオリン1、[11]と直接相互作用し、p53/p21依存性経路を介して老化のような増殖停止を誘導することができます。[8]さらに、hepaCAMは膜貫通領域の近くでタンパク質分解的に切断されます。[12]これらの発見は、新しいIg様細胞接着分子hepaCAMも腫瘍抑制因子であることを示唆している。[13]
ヒトHEPACAM遺伝子の変異は、脳の白質の変性を特徴とする遺伝性疾患群である白質ジストロフィーの形態に関連している。 [14] HEPACAM遺伝子から生成されるタンパク質は、白質ジストロフィーに関連する他の2つのヒト遺伝子であるMLC1およびCLCN2の遺伝子産物と相互作用することが判明した。 [14] [15] [16]
その他の名前
- glialCAMは2008年にヒト脳cDNAライブラリーからクローン化され、hepaCAMと同一であることが判明した。[17 ]
- HEPACAM1、HEPACAM2が2010年に出現した。[18]
HEPACAM 2について
転移性 犬 乳癌およびその転移は、正常腺と比較した場合、HEPACAM2の減少はあるものの、HEPACAM2の発現レベルは変化しないという特徴がある。[18]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000165478 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000046240 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Chung Moh M、Hoon Lee L、Shen S (2005 年 6 月)。「ヒト肝細胞癌で抑制される新規 Ig 様細胞接着分子 hepaCAM のクローニングと特性評価」。Journal of Hepatology。42 ( 6): 833–841。doi :10.1016/ j.jhep.2005.01.025。PMID 15885354 。
- ^ Moh MC、Lee LH、Yang X、Shen S (2003 年 10 月)。「肝細胞癌で頻繁にダウンレギュレーションされる新規遺伝子 HEPN1 は、HepG2 細胞で細胞増殖を抑制し、アポトーシスを誘導する」。Journal of Hepatology。39 ( 4 ): 580–586。doi :10.1016/S0168-8278(03)00359-3。PMID 12971969 。
- ^ abc Moh MC、Zhang C、Luo C、Lee LH、Shen S (2005 年 7 月)。「ヒト乳がん MCF7 細胞における新規 IG 様細胞接着分子 hepaCAM の構造および機能解析」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 29): 27366–27374。doi : 10.1074/ jbc.M500852200。PMID 15917256。
- ^ ab Moh MC、Zhang T、Lee LH、Shen S (2008年12月)。「hepaCAMの発現は癌で低下し、ヒト乳癌細胞でp53/p21依存性経路を介して老化のような成長停止を誘導する」。Carcinogenesis。29 ( 12 ) : 2298–2305。doi : 10.1093 /carcin/ bgn226。PMID 18845560 。
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