味覚皮質

一次味覚皮質( GC ) は、味覚の知覚を担う脳構造です。これは、島葉の前島皮質と 前頭葉の下前頭回にある前頭蓋の 2 つの下部構造から構成されています。^[1] 一次味覚皮質は、その構成上、文献では AI/FO (Anterior Insula/Frontal Operculum) と呼ばれることもあります。^[2]科学者は、細胞外ユニット記録技術を使用することで、AI/FO のニューロンが甘味、塩味、苦味、酸味に反応し、味覚刺激の強度をコード化していることを明らかにしました。^[3]

嗅覚系と同様に、味覚系は、味覚情報を中継して処理する特殊な末梢受容器と中枢経路によって定義されます。末梢味覚受容器は、舌の上面、軟口蓋、咽頭、および食道の上部にあります。味覚細胞は、顔面神経（脳神経 VII）の鼓索および大浅錐体枝、舌咽神経の舌枝（脳神経 IX）、および迷走神経の上喉頭枝（脳神経 X）を通る一次感覚軸索とシナプスを形成し、それぞれ舌、口蓋、喉頭蓋、および食道の味蕾を神経支配します。それぞれの脳神経節にあるこれらの一次感覚ニューロンの中心軸索は、延髄の孤束核の吻側および側方領域に投射しており、孤束核は孤束複合体の味覚核としても知られています。孤束核の吻側（味覚）部分の軸索は、視床の腹側後複合体に投射し、腹側後内側核の内側半分で終了します。この核は、次に、被験者が摂取して味覚を経験するときに活性化される味覚皮質（前頭蓋および島）を含む大脳新皮質のいくつかの領域に投射します。^[4]

一次味覚野と関連構造の機能性を、さまざまな化学的および電気的刺激を用いて観察する研究、ならびに病変およびGCてんかん焦点のある患者の観察のために多くの研究が行われてきました。舌神経、鼓索、および舌咽神経の舌枝への電気刺激が前頭蓋蓋に誘発電場電位を誘発することが報告されています。 ^[5]ヒトの島皮質への電気刺激は味覚を誘発します。味覚情報は、AI/FOから二次味覚野である眼窩前頭皮質に伝達されます。研究により、眼窩前頭皮質のニューロンの8％が味覚刺激に反応し、^[6]これらのニューロンの一部は特定の味覚刺激に細かく調整されていることが示されています。^[7]また、サルが満腹になるまで食べると、味覚に対する眼窩前頭皮質ニューロンの反応が低下することも示されています。^[8]さらに、眼窩前頭皮質のニューロンは、味覚刺激に加えて、 視覚刺激や嗅覚刺激にも反応する。これらの結果は、眼窩前頭皮質の味覚ニューロンが食品の識別と選択に重要な役割を果たす可能性があることを示唆している。患者研究によると、島皮質の損傷を受けた患者では、島皮質の前部が損傷すると味覚障害、味覚認識障害、味覚強度障害が生じることが報告されている。 ^[9] また、前頭蓋蓋にてんかん焦点があり、その焦点でてんかん活動がある患者は、不快な味を生じたと報告されている。島皮質の活性化は、味覚イメージにさらされたときにも起こる。研究では、食品の写真を見せられた被験者と場所の写真を見せられた被験者の活性化領域を比較し、食品の写真は右島皮質/蓋蓋と左眼窩前頭皮質を活性化することが判明した。^[10]

化学感覚ニューロンは、味覚物質の有無だけでなく、味覚物質を区別するニューロンです。これらのニューロンでは、ラットの強化された（味覚物質によって刺激された）舐めに対する反応は、強化されていない（味覚物質によって刺激されていない）舐めに対する反応よりも大きかったです。^[11]彼らは、GCニューロンの34.2％が化学感覚反応を示したことを発見しました。残りのニューロンは、強化された舐めと強化されていない舐めを区別するか、タスク関連情報を処理します。

GC が味質と味覚表現をどのように符号化するかは、大きな議論の的となっている。皮質表現理論は、末梢味覚符号化モデルに大きく影響されている。特に、末梢味覚符号化には 2 つの主要なモデルがある。1 つはラベル付き線モデルで、これは各味覚受容体が特定の味質 (甘味、酸味、塩味、苦味、うま味) を符号化すると仮定する。もう¹つは、味覚知覚は複数の非特異的な味覚受容体の複合的な活動から生じると提唱するアクロスファイバーモデルである。 [12]したがって、ラベル付き線モデルは、異なる味が特定の味に特異的に調整され、クラスター状に空間的に分布する (味覚部位マップ)トポグラフィカルマップの存在を示唆している。 ^[13]対照的に、アクロスファイバーモデルは、味覚が広く調整された皮質ニューロンの混合集団のアンサンブル発火パターンで符号化されることを意味しており、このプロセスは集団符号化と呼ばれる。^[13]ラベル線モデルは末梢味覚受容体の活動をより適切に特徴付けるが、^[12]現在の証拠は GC における集団コーディングモデルを支持するようである。重要なことに、げっ歯類モデルにおける初期の証拠は味覚部位マップの存在を示唆していた。^[14]しかし、最近の研究ではマウスでは2 光子カルシウムイメージング[ ^{15] [16]}、ヒトではfMRI ^{[13] [17] [18]}によって、GC における分散集団コーディングが示された。これらのモデルは GC の空間的構成に焦点を当てているが、提案されている別のコーディングメカニズムは時間的コーディングであり、これは味の質に関する情報が GC ニューロンの正確なスパイクパターンを通じて伝達されると仮定している。^{[19] [20]}  

一部の研究者は、AI/FOニューロンは本質的にマルチモーダルであり、味覚に加えて他の感覚モダリティ（多くの場合、嗅覚および/または体性感覚）に反応することを指摘しています。^{[21]これらの発見は、GCが味覚知覚に厳密に関与しているのではなく、完了行動に関する意思決定[21]や価値処理[13]}などのより一般的な機能にも関与していることを示唆している可能性があります。

GC化学感覚ニューロンは濃度依存的な反応を示す。舐めている間のラットのGC反応を調べた研究では、舌へのMSG（グルタミン酸ナトリウム）濃度の上昇がラットのGCニューロンの発火率の増加をもたらしたのに対し、ショ糖濃度の上昇は発火率の低下をもたらした。^[11] GCニューロンは味覚物質に対して迅速かつ選択的な反応を示す。塩化ナトリウムとショ糖はラットの味覚皮質で最も大きな反応を引き起こしたのに対し、クエン酸は単一ニューロンの活動を中程度にしか増加させなかった。化学感覚GCニューロンは幅広く調整されており、つまり、より少数の味覚物質（1および2）に反応するニューロンの割合が低いのに比べて、より多くの味覚物質（4および5）に反応するニューロンの割合が高い。さらに、特定の味覚刺激に反応するニューロンの数はさまざまである。^[11]ラットの味覚複合体研究では、キニーネ（QHCl）と水と比較して、MSG、NaCl、スクロース、クエン酸（すべてほぼ同じ割合のニューロンを活性化）に反応するニューロンの数が多かったことが示されました。

ラットモデルの味覚皮質を用いた研究では、GCニューロンが味物質の濃度変化に対して複雑な反応を示すことが示されています。ある味物質に対しては、同じニューロンが発火率を増加させるかもしれませんが、別の味物質に対しては、中間の濃度にしか反応しない可能性があります。化学感覚GCニューロンの研究では、味物質（MSG、NaCl、スクロースなど）の濃度変化に反応して発火率を単調に増加または減少させる化学感覚GCニューロンはほとんどなく、大部分の化学感覚GCニューロンは濃度変化に複雑な方法で反応することが明らかになりました。複数の濃度の味物質をテストしたこのような例では、中間の濃度が最高の発火率を引き起こす可能性があります（0.1 Mスクロースなど）、または最高濃度と最低濃度が最高の発火率を引き起こす可能性があります（NaCl）。または、ニューロンが1つの濃度にのみ反応する可能性があります。^[11]

GCニューロンは味覚中に凝集し相互作用する。GCニューロンは数ミリ秒にわたって相互作用し、これらの相互作用は味覚に特異的であり、発火率の連動した変化を起こすことで各味物質の存在に反応する、別個でありながら重複する神経集合体を定義する。これらの結合は味物質を区別するために使用される。^[22] 発火率の連動した変化はGC相互作用の根本的な原因である。GCのニューロンのサブセットは特定の味物質の提示後に結合し、そのニューロン集団のニューロンの反応は他のニューロンの反応と協調して変化する。

GC ユニットは、反応の遅延した時間的位相で味の親しみやすさを知らせます。分析によると、特定のニューロン集団が特定の味物質に対する親しみやすさの処理に関与していることが示唆されています。さらに、親しみやすさの神経シグネチャは、任意の味物質ではなく、特定の味物質に対する親しみやすさと相関しています。このシグネチャは、最初の曝露から 24 時間後に明らかになります。味の親しみやすさのこの持続的な皮質表現は、ゆっくりとした獲得後処理の発達を必要とします。このプロセスは、なじみのない味を摂取した後の最初の数時間に島皮質で検出される神経伝達物質受容体の活性化、遺伝子発現の調節、および翻訳後修飾に関連している可能性があります。 ^[23]