グルタミン酸2

グルコーストランスポーター2（GLUT2 ）は、溶質キャリアファミリー2（促進グルコーストランスポーター）メンバー2（SLC2A2）としても知られ、細胞膜を越えたタンパク質促進グルコース移動を可能にする膜貫通キャリアタンパク質です。肝臓と血液の間でグルコースを輸送するための主要なトランスポーターです^[1] GLUT4とは異なり、促進拡散にインスリンに依存しません。

ヒトでは、このタンパク質はSLC2A2 遺伝子によってコードされています。^{[2] [3]}

GLUT2 は以下の細胞膜に存在します。

• 肝臓（主要）
• 膵β細胞（マウスでは一次、ヒトではGLUT1とGLUT3に次ぐ三次）^[4]
• 視床下部（それほど重要ではない）
• 小腸の基底膜と頂端GLUT2も示唆されている。^[5]
• 腎尿細管細胞の基底膜^{[6] [7]}

GLUT2はグルコースに対する能力は高いが親和性は低い（高K _M、約15～20 mM）ため、げっ歯類の膵臓β細胞では「グルコースセンサー」の一部として機能しますが、ヒトのβ細胞ではGLUT2の役割は小さいようです。^{[8] GLUT2は}グルコースの非常に効率的な運搬体です。^{[9] [10]}同様に、最近の研究では、β細胞におけるGLUT2の欠損はマウスのグルコース恒常性やグルコース刺激によるインスリン分泌を損なわないことが示されました。^[11]

GLUT2はグルコサミンも運ぶ。^[12]

摂食時のように小腸の内腔内のグルコース濃度が 30 mM を超えると、刷子縁膜で GLUT2 がアップレギュレーションされ、グルコース輸送能力が高まります。腸管上皮細胞の基底外側 GLUT2 も、グルコース依存性共輸送を介して血流へのフルクトースの輸送を助けます。最近の研究では、腎臓 GLUT2 がグルコース再吸収を調節することで全身のグルコース恒常性に寄与していることが示されています。^[7]腎臓 Glut2 の欠損により、マウスの糖尿病と肥満の特徴が逆転しました。さらに、腎臓 Glut2 欠損により、転写因子 Hnf1α を介して腎臓 Sglt2 がノックダウンされました。^[7]

SLC2A2遺伝子の欠陥は、ファンコニ・ビッケル症候群と呼ばれる特定のタイプのグリコーゲン貯蔵疾患と関連している。^[13]

薬物治療を受けている糖尿病妊娠では、女性の血糖値が制御されず、早期発達中の脳、脊椎、心臓の神経管および心臓の欠陥は機能的なGLUT2キャリアに依存しており、ラットではGLUT2遺伝子の欠陥がそのような欠陥を防ぐことが示されています。^[14] しかし、GLUT2適応性の欠如^{[15]は否定的ですが、未治療の}妊娠糖尿病の主な結果として赤ちゃんが平均以上の大きさになるという事実を覚えておくことが重要です。これは、健康なGLUT2状態で非常にうまく管理できる利点である可能性があります。

脳浮腫を含む浮腫のいくつかの症例では、血液循環と間質腔の間の糖濃度の浸透圧バランスを調節して維持することが非常に重要です。

GLUT2は、特に血糖値が平均以上の場合に、浸透圧調節、浮腫誘発性脳卒中、一過性脳虚血発作または昏睡の予防に特に重要であると思われます。[ 16 ] GLUT2は、「糖尿^病性グルコーストランスポーター」または「ストレス性高血糖性グルコーストランスポーター」 と呼ばれることもあります。

SLC2A2は肝細胞癌患者の臨床病期と関連しており、全生存率と独立して関連しており、HCCの新たな予後因子と考えられる可能性がある。^[17]

下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。^{[§ 1]}

• グルコーストランスポーター

• 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)におけるグルコース + トランスポーター + タイプ + 2