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| エイリアス | GFI1、GFI-1、GFI1A、SCN2、ZNF163、成長因子非依存性1転写抑制因子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600871; MGI : 103170;ホモロジーン: 3854;ジーンカード：GFI1; OMA :GFI1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ジンクフィンガータンパク質Gfi-1は、ヒトではGFI1遺伝子によってコードされる転写抑制因子である。[5]これは正常な造血において重要である。[6] Gfi1（成長因子非依存性1）は、造血およびストレス誘発性アポトーシスから造血細胞を保護する上で重要な役割を果たす転写抑制因子である。最近の研究では、Gfi1が核タンパク質Hemgnの発現をアップレギュレーションし、それが抗アポトーシス活性に寄与することがわかっている。このアップレギュレーションは、特定の16-bpプロモーター領域を介して媒介され、Gfi1とヒストン脱メチル化酵素LSD1との相互作用に依存している。
Gfi1 は PU.1 を抑制し、この抑制は Hemgn の上方制御に先行し、相関します。次に、Hemgn の上方制御は、p53 に依存しない方法で作用し、Gfi1 の抗アポトーシス機能に寄与します。
これらの発見は、Gfi1がPU.1の抑制を介してHemgnをアップレギュレーションすることで細胞生存を促進し、アポトーシス制御におけるその役割についての新たな理解をもたらすことを示唆している。[7]
インタラクション
GFI1はPIAS3 [8]およびRUNX1T1 [9]と相互作用することが示されている。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000162676 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029275 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Bell DW、Taguchi T、Jenkins NA、Gilbert DJ、Copeland NG、Gilks CB、Zweidler-McKay P、Grimes HL、Tsichlis PN、Testa JR (1995 年 7 月)。「新規ジンクフィンガータンパク質をコードする遺伝子 GF1 の染色体局在により、ヒトとげっ歯類の間に新たなシンテニー領域が明らかになる」。Cytogenet Cell Genet。70 ( 3–4 ) : 263–7。doi :10.1159/000134048。PMID 7789186。
- ^ 「Entrez Gene: GFI1 成長因子非依存性 1」。
- ^ GCB、Hoyt LJ、Dovat S、Dong F (2024)。「転写抑制因子Gfi1によるPU.1の抑制を介した核タンパク質Hemgnの上方制御は、Gfi1の抗アポトーシス活性に寄与する」。Journal of Biological Chemistry。300 ( 11 ) : 107860。doi : 10.1016/ j.jbc.2024.107860。PMC 11550643。PMID 39374784。
- ^ Rödel B、Tavassoli K、Karsunky H、Schmidt T、Bachmann M、Schaper F、Heinrich P、Shuai K、Elsässer HP、Möröy T (2000 年 11 月)。「ジンクフィンガータンパク質 Gfi-1 は、STAT3 阻害剤 PIAS3 と相互作用することで STAT3 シグナル伝達を増強できる」。EMBO J. 19 ( 21): 5845–55. doi :10.1093/emboj/19.21.5845. PMC 305799. PMID 11060035 。
- ^ McGhee L、Bryan J、Elliott L、Grimes HL、Kazanjian A、Davis JN、Meyers S (2003 年 8 月)。「Gfi-1 は核マトリックスに付着し、ETO (MTG8) およびヒストン脱アセチル化酵素タンパク質と関連し、TSA 感受性メカニズムを使用して転写を抑制する」。J . Cell. Biochem . 89 (5): 1005–18. doi :10.1002/jcb.10548. PMID 12874834. S2CID 25450754.
さらに読む
- Gilks CB、Bear SE、Grimes HL、Tsichlis PN (1993)。「新規ジンクフィンガータンパク質をコードする遺伝子 (Gfi-1) の活性化による、インターロイキン-2 (IL-2) 依存性ラット T 細胞リンパ腫株の IL-2 非依存性増殖への進行」。Mol . Cell. Biol . 13 (3): 1759–68. doi :10.1128/MCB.13.3.1759. PMC 359488. PMID 8441411 。
- Zweidler-Mckay PA、Grimes HL、Flubacher MM、Tsichlis PN (1996)。「Gfi-1 は DNA に結合し、転写抑制因子として機能する核ジンクフィンガータンパク質をコードしている」。Mol . Cell. Biol . 16 (8): 4024–34. doi :10.1128/MCB.16.8.4024. PMC 231398. PMID 8754800 。
- Roberts T 、Cowell JK (1997)。「ヒトGfi-1遺伝子のクローニングと 染色体領域1p22へのマッピング」。Oncogene。14 ( 8): 1003–5。doi : 10.1038/sj.onc.1200910。PMID 9051000。
- Rödel B、Tavassoli K、Karsunky H、Schmidt T、Bachmann M、Schaper F、Heinrich P、Shuai K、Elsässer HP、Möröy T (2000)。「ジンクフィンガータンパク質Gfi-1は、STAT3阻害剤PIAS3と相互作用することでSTAT3シグナル伝達を増強できる」。EMBO J. 19 ( 21): 5845–55. doi :10.1093/emboj/19.21.5845. PMC 305799. PMID 11060035 。
- Osawa M, Yamaguchi T, Nakamura Y, Kaneko S, Onodera M, Sawada K, Jegalian A, Wu H, Nakauchi H, Iwama A (2002). 「Gfi-1B ジンクフィンガータンパク質を介した赤血球増殖：正常造血における役割」Blood . 100 (8): 2769–77. doi :10.1182/blood-2002-01-0182. PMID 12351384.
- ストラウスバーグ RL、ファインゴールド EA、グラウス LH、デルゲ JG、クラウスナー RD、コリンズ FS、ワーグナー L、シェンメン CM、シューラー GD、アルトシュール SF、ゼーベルク B、ビュトウ KH、シェーファー CF、バート NK、ホプキンス RF、ジョーダン H、ムーア T 、マックス SI、ワン J、シェ F、ディアチェンコ L、マルシナ K、ファーマー AA、ルービン GM、ホン L、ステイプルトン M、ソアレス MB、ボナルド MF、カサバン TL、シェッツ TE、ブラウンスタイン MJ、ウスディン TB、俊之 S、カルニンチ P、プランゲ C、ラハ SS、ロケジャノ NA、ピーターズ GJ 、アブラムソン RD、マラヒー SJ、ボサック SA、マキューアン PJ、マッカーナン KJ、マレクJA、グナラトネPH、リチャーズ S、ウォーリー KC、ヘイル S、ガルシア AM、ゲイ LJ、ヒューリク SW、ヴィラロン DK、ムズニー DM、ソダーグレン EJ、ルー X、ギブス RA、フェイヒー J、ヘルトン E、ケッテマン M、マダン A、ロドリゲス S、サンチェス A、ホワイティング M、マダン A、ヤング AC、シェフチェンコ Y、ブファード GG、ブレイクスリー RW、タッチマン JW、グリーン ED、ディクソン MC、ロドリゲス AC、グリムウッド J、シュムッツ J、マイヤーズ RM、バターフィールド YS、クジウィンスキー MI、スカルスカ U 、Smailus DE、Schnerch A、Schein JE、Jones SJ、Marra MA (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA。99 (26): 16899–903. Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932.
- Person RE、Li FQ、Duan Z、Benson KF、Wechsler J、Papadaki HA、Eliopoulos G、Kaufman C、Bertolone SJ、Nakamoto B、Papayannopoulou T、Grimes HL、Horwitz M (2003)。「プロトオンコジーン GFI1 の変異はヒト好中球減少症を引き起こし、ELA2 を標的とする」。Nat . Genet . 34 (3): 308–12. doi :10.1038/ng1170. PMC 2832179. PMID 12778173 。
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- Dwivedi PP、Anderson PH、Omdahl JL、Grimes HL、Morris HA、May BK (2005)。「ヒト前立腺癌細胞における25-ヒドロキシビタミンD 1-アルファヒドロキシラーゼ（CYP27B1）遺伝子発現の抑制因子としての成長因子非依存性-1（GFI1）の同定」。内分泌癌。12（2）：351–65。doi ：10.1677/ erc.1.00920。PMID 15947108 。
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- Dwivedi PP、Anderson PH、Tilley WD、May BK、Morris HA (2007)。「25-ヒドロキシビタミン D 1α-ヒドロキシラーゼ (CYP27B1) の抑制における腫瘍タンパク質増殖因子非依存性-1 (GFI1) の役割: ヒト前立腺癌および腎臓細胞の比較分析」。J . Steroid Biochem. Mol. Biol . 103 (3–5): 742–6. doi :10.1016/j.jsbmb.2006.12.014. PMID 17207994. S2CID 30600875。
- Nakazawa Y, Suzuki M, Manabe N, Yamada T, Kihara-Negishi F, Sakurai T, Tenen DG, Iwama A, Mochizuki M, Oikawa T (2007). 「Bax遺伝子発現の抑制におけるETS1とGFI1転写因子の協調的相互作用」。Oncogene . 26 ( 24): 3541–50. doi :10.1038/sj.onc.1210140. PMID 17213822. S2CID 30476328.
- Khanna-Gupta A、Sun H、Zibello T、Lee HM、Dahl R、Boxer LA、Berliner N (2007)。「成長因子独立性-1 (Gfi-1) は、C/EBPϵ 遺伝子の遺伝子不活性化変異を欠く患者における特異的顆粒欠乏症 (SGD) の媒介に役割を果たす」。Blood。109 ( 10 ) : 4181–90。doi : 10.1182/ blood -2005-05-022004。PMC 1885490。PMID 17244686。
- マルテイン JA、ファン デル メール LT、ファン エムスト L、ファン ライマースダール S、ウィシンク W、デ ヴィッテ T、ヤンセン JH、ファン デル ライデン BA (2007)。 「Gfi1 のユビキチン化とプロテアソームの分解は、ユビキチン リガーゼ Triad1 によって阻害されます。」血。110 (9): 3128–35。土井：10.1182/blood-2006-11-058602。PMID 17646546。S2CID 19048016 。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における GFI1+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。