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| 馬脳症ウイルス | |
|---|---|
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| 馬脳症 ウイルス粒子 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | デュプロルナビリコタ |
| クラス： | レセントビリセテス |
| 注文： | レオウイルス科 |
| 家族： | セドレオウイルス科 |
| 属: | オルビウイルス |
| 種： | 馬脳症ウイルス
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馬脳症ウイルス（ EEV）は、オルビウイルス属のウイルスの一種で、レオウイルス科に属し、アフリカ馬疫ウイルス（AHSV）やブルータングウイルス（BTV）と関連がある。 [1]
EEVは、南アフリカで100年以上前にアーノルド・タイラーによって初めて記載されました。EEVは、ウマ科動物すべてに影響を及ぼすCulicoides属のユスリカによって媒介される節足動物媒介性疾患である馬脳症（EE）の原因物質です。[2] それ以来、この疾患は広範囲に広がり、蔓延し、国内の一部地域では流行病の規模を呈しています。血清学的調査では、南アフリカの馬の75％以上に抗EEV抗体が存在すると推定されました。[3]
2008年以前は、馬脳症ウイルスは南アフリカでのみ特定・分離されており、そこでは抗原学的に異なる7つの血清型、EEV1-7が特徴付けられていました。[1] 2009年には、後にEEVと診断された熱性馬病がイスラエル全土で発生し、最も壊滅的な馬病原体の1つであるアフリカ馬疫ウイルスとEEVの類似性により大きな懸念を引き起こしました。
臨床症状
馬脳症という名前は誤解を招くもので、この病気は主に神経疾患ではない。感染の大半は軽度の臨床症状しか示さないが、重症の場合は短期間（通常2～5日間）の発熱変動と、さまざまな程度の食欲不振を伴う臨床症状を示す。[4] 心拍数と呼吸数の上昇もよく見られ、鼻づまりにより粘膜が赤褐色に変色することもある。[4]
稀ではあるが、顔面（唇やまぶた）の腫れ、呼吸困難、結膜の点状出血など、より重篤な臨床症状が現れることもある。[4]妊娠した牝馬は妊娠 5ヶ月以内に流産することもある。[5]
神経学的徴候は非典型的であるが、特定の症例では後肢の運動失調、けいれん、過興奮、および抑うつが報告されている。[5] 死亡率は通常低く、感染動物のわずか5％を占める。[4]
構造とゲノム
馬脳症ウイルスはオルビウイルス属であり、10の線状dsRNAゲノムセグメントから派生した4つの非構造タンパク質と7つの構造タンパク質をコードしています。[6] これらのゲノムセグメントのうち最小のセグメント10は、感染細胞からウイルス粒子を放出するNS3タンパク質をコードしています。 [4] これらのセグメントで2番目に大きいセグメントは、外側のカプシドタンパク質の1つであるVP(2)をコードしています。 [ 4 ]
ブルータングウイルスの場合と同様に、これら2つのタンパク質はEEVの血清型を決定するために使用でき、現在までに7つが特定されています。[4]これは、VP(2)と感染中に宿主によって生成された抗体 との相互作用を分析することによって達成されます。 [7] タンパク質間の配列変異は、さまざまなウイルスの血清型に関連付けられます。[引用が必要]
疫学
1967年に初めて分離された馬脳症ウイルスは、最近まで南アフリカの ウマ科動物に特有のものと思われていました。[5] しかし、2008年現在、このウイルスは南アフリカを越えて広まっていることを示す証拠があるようで、イスラエル、エチオピア、ガーナ、ガンビアなど他の多くの国でも発生が報告されています。[5] 興味深いことに、モロッコでは流行が起きていないことから、サハラ砂漠が病気の進行に対する自然の障壁として機能している可能性が示唆されています。[5] このような進行は、主にEEVとアフリカ馬疫ウイルスなどの他のより破壊的なウマ科動物の病原体との類似性のために、世界中の畜産業にとって大きな懸念事項となっています。
すべての媒介動物による病気と同様に、EEVは宿主から宿主へ伝染することはなく、感染には病原体を伝染させる別の中間生物が必要です。馬脳症ウイルスの場合、伝染は血液を吸ったヌカカを介して起こります。[4]
いくつかの研究によると、南アフリカのウマ科動物（特に馬、ロバ、シマウマ）の50～75％がEEVの血清陽性であるか、以前の感染を示す抗EEV抗体を持っており、血清型1が最も一般的です。[3] ゾウでも抗体が報告されています。[3]
治療と予防
薬物療法
ほとんどの場合（約90％）、動物はそれ以上の合併症なく回復し、抗炎症薬や食欲増進薬を投与することができます。[3]二次感染の出現を防ぐために抗生物質が処方されることもあります。 [3] ウマ科の動物の中には、臨床症状が全く現れないが胆汁キャリアである動物もいます。[3]この場合、動物は直ちに危険にさらされているわけではありませんが、免疫系が同時に別の病気に感染した 場合にウイルスが再発するのを防ぐために治療する必要があります。[要出典]
ベクター制御
効果的なワクチンがないため、媒介動物の駆除は依然として主な予防方法の 1 つです。ユスリカの駆除は通常、厩舎で飼育されている馬に対してのみ実施され、夜間の照明の使用を制限したり、ハエよけや扇風機を使用したりといった予防措置が含まれます。[引用が必要]
参考文献
- ^ ab Mertens PP、Maan S、Samuel A、Attoui H オービウイルス、レオウイルス科 (2005)。フォーケ CM、メイヨー MA、マニロフ J、デッセルバーガー U、ボール LA (編)。ウイルス分類学、ICTV の第 8 回報告書。 Vol. 1. ロンドン: Elsevier/Academic Press。 466–83ページ。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ Venter GJ、Groenewald DM、 Paweska JT、Venter EH、Howell PG (1999)。「南アフリカ産の「Culicoides」種による馬脳症ウイルスのブライアンストン血清型に対するベクター能力」。医学獣医昆虫学 。13 ( 4): 393–400。doi :10.1046/j.1365-2915.1999.00188.x。PMID 10608228。S2CID 36530418 。
- ^ abcdef Venter GJ、Koekemoer JJ、Paweska JT (2006)。「南アフリカの監視区域におけるアフリカ馬疫の発生に関する調査」。Revue Scientifique et Technique (国際獣疫事務局)。25 (3): 1097–1109。doi : 10.20506/rst.25.3.1719。PMID 17361773。
- ^ abcdefgh カリン・アハロンソン＝ラズ;アミール・スタインマン。ヴェリザール・ブンバロフ。スシラ・マーン。ナレンダー・シン・マーン;キリアキ・ノミコウ;キャリー・バッテン。クリスチャン・ポトギーター。ユヴァル・ゴットリーブ;ピーター・メルテンス;エヤル・クレメント (2011)。 「イスラエルにおける馬脳症ウイルスの分離と系統分類」。新興感染症。17 (10): 1883 ～ 1886 年。土井：10.3201/eid1710.110350。PMC 3310674。PMID 22000361。
- ^ abcde CAL 大浦; CAバッテン。 PASイブンズ。 M.バルカ; A.アルハッサン。 D.ギザウ; M.エルハラク。 DBジャロウ; M.サール; N.マーン; PCメルテンス; S.マーン (2012)。 「馬脳症ウイルス：アフリカ南部を越えて流行している証拠」。疫学と感染症。140 (11): 1982 ～ 1986 年。土井：10.1017/S0950268811002688。PMID 22166372。S2CID 23269136 。
- ^ ロイ P (1996)。 「「オービウイルス」の構造とアセンブリ」。ウイルス学。216 (1): 1-11。土井: 10.1006/viro.1996.0028。PMID 8614976。
- ^ マーン S、マーン NS、サミュエル AR、ラオ S、アトゥイ H、メルテンス PP (2007)。 「24 種類のブルータング ウイルス血清型の全長 VP2 遺伝子の分析と系統学的比較」。一般ウイルス学のジャーナル。88 (2): 621-30。土井: 10.1099/vir.0.82456-0。PMID 17251581。