ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
DYRK1B 識別子 エイリアス DYRK1B 、AOMS3、MIRK、二重特異性チロシンリン酸化調節キナーゼ1B 外部ID オミム ：604556; MGI : 1330302; ホモロジーン : 31253; ジーンカード ：DYRK1B; OMA :DYRK1B - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体7（マウス） [2] バンド 7|7 A3 始める 27,878,894 bp [2] 終わり 27,886,719 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 太ももの筋肉 骨格筋組織 右精巣 左精巣 腓腹筋 右子宮管 下垂体 右副腎 下垂体前葉 右副腎皮質
トップの表現 精子細胞 太ももの筋肉 精母細胞 精細管 網膜の神経層 性器結節 リップ 上前頭回 骨格筋組織 顆粒球
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 転写活性化因子活性 タンパク質セリン/スレオニン/チロシンキナーゼ活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 タンパク質チロシンキナーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質結合 ATP結合 キナーゼ活性 細胞成分 生物学的プロセス
転写の正の制御、DNAテンプレート タンパク質リン酸化 ペプチジルチロシンリン酸化 筋芽細胞融合 脂肪組織の発達 リン酸化 タンパク質の自己リン酸化 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000105204 ENSG00000281320
ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_004714 NM_006483 NM_006484
NM_001037957 NM_001271370 NM_010092
RefSeq (タンパク質) NP_004705 NP_006474 NP_006475 NP_004705.1
NP_001033046 NP_001258299 NP_034222
場所 (UCSC) 19 章: 39.83 – 39.83 Mb 7 章: 27.88 – 27.89 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
二重特異性チロシンリン酸化調節キナーゼ1Bは、ヒトでは DYRK1B 遺伝子 によってコードされる 酵素 である 。 [5] [6]
関数 DYRK1BはDYRKファミリーのタンパク質キナーゼ のメンバーです 。DYRK1Bは二分核局在シグナルを含み、主に筋肉と精巣に存在します。このタンパク質は核機能の調節に関与していると考えられています。DYRK1Bには3つのアイソフォームが同定されており、 触媒ドメイン 内に2つの選択的スプライシングエクソンが存在する点が異なります。 [6]
インタラクション DYRK1B は以下と相互作用する ことが示されています :
臨床的意義 Dyrk1B遺伝子（R102C）の唯一のミスセンス変異は、常染色体優性早期発症冠動脈疾患、若年発症の体幹肥満、重度の高血圧、および2型糖尿病と関連していることが判明しており、イランの遊牧民グループの被験者にみられる。 [9]
参照
参考文献
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さらに読む
Mercer SE、Friedman E (2006)。「Mirk/Dyrk1B: 成長停止、分化、細胞生存に関与する多機能二重特異性キナーゼ」。Cell Biochem. Biophys . 45 (3): 303–15. doi :10.1385/CBB:45:3:303. PMID 16845176。 Lee K、Deng X、Friedman E (2000)。「Mirkタンパク質キナーゼは、結腸癌細胞の生存を媒介するミトゲン活性化タンパク質キナーゼ基質である」。Cancer Res 60 ( 13): 3631–7。PMID 10910078 。 Lim S、Jin K、Friedman E (2002)。「Mirkタンパク質キナーゼはMKK3によって活性化され、HNF1alphaの転写活性化因子として機能する」。J . Biol. Chem . 277 (28): 25040–6. doi : 10.1074/jbc.M203257200 . PMID 11980910。 Lim S、Zou Y、Friedman E (2003)。「転写活性化因子 Mirk/Dyrk1B は p38alpha/beta MAP キナーゼによって隔離される」。J . Biol. Chem . 277 (51): 49438–45. doi : 10.1074/jbc.M206840200 . PMID 12384504。 Zou Y、Lim S、Lee K、Deng X、Friedman E (2004)。「セリン/スレオニンキナーゼ Mirk/Dyrk1B は上皮細胞の移動を阻害し、Met アダプター Ran 結合タンパク質 M によって負に制御される。」 J. Biol. Chem . 278 (49): 49573–81. doi : 10.1074/jbc.M307556200 . PMID 14500717。 Skurat AV、Dietrich AD (2004)。「DYRKファミリータンパク質キナーゼによる筋グリコーゲン合成酵素のSer640のリン酸化」。J . Biol. Chem . 279 (4): 2490–8. doi : 10.1074/jbc.M301769200 . PMID 14593110。 Brill LM、Salomon AR、Ficarro SB、Mukherji M、Stettler-Gill M、Peters EC (2004)。「固定化金属アフィニティークロマトグラフィーとタンデム質量分析法を用いたヒトT細胞からのチロシンリン酸化部位の堅牢なホスホプロテオームプロファイリング」。Anal . Chem . 76 (10): 2763–72. doi :10.1021/ac035352d. PMID 15144186。 Deng X、Ewton DZ、Mercer SE、Friedman E (2005)。「Mirk/dyrk1B は骨格筋分化中のクラス II ヒストン脱アセチル化酵素の核蓄積を減少させる」。J . Biol. Chem . 280 (6): 4894–905. doi : 10.1074/jbc.M411894200 . PMID 15546868。 Mercer SE、Ewton DZ、Deng X、Lim S、Mazur TR、Friedman E (2005)。「Mirk/Dyrk1B は C2C12 筋芽細胞の分化中に生存を仲介する」。J . Biol. Chem . 280 (27): 25788–801. doi : 10.1074/jbc.M413594200 . PMC 1201501. PMID 15851482 。 ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實＝岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ＝グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルスタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグDS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサック S、セケーラ R、ドゥセット スタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M ( 2005）。 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。 自然 。 437 (7062): 1173–8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026. Deng X、Ewton DZ、Li S、Naqvi A、Mercer SE、Landas S、Friedman E (2006)。「キナーゼ Mirk/Dyrk1B は膵管腺癌における細胞生存を媒介する」。Cancer Res . 66 (8): 4149–58. doi :10.1158/0008-5472.CAN-05-3089. PMID 16618736。 高橋・弥永 F、森 J、松崎 E、渡辺 Y、平田 M、三輪 Y、森本 S、篠栗 T (2007)。 「HeLa 細胞における分化誘導因子 3 誘導性のサイクリン D1 リン酸化における GSK-3 ベータと DYRK1B の関与」。 Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学 。 281 (50): 38489–97。 土井 ： 10.1074/jbc.M605205200 。 PMID 17046823。
