クロスモーダル可塑性

クロスモーダル可塑性とは、2つ以上の感覚システムの機能を統合するためのニューロンの適応的再編成である。クロスモーダル可塑性は神経可塑性の一種であり、病気や脳損傷による感覚遮断後によく起こる。神経ネットワークの再編成は、先天性失明や言語習得前の難聴などの長期の感覚遮断後に最も大きくなる。このような場合、クロスモーダル可塑性は視覚や聴覚の欠如を補うために他の感覚システムを強化することができる。この強化は、感覚入力を受け取らなくなった脳皮質に形成される新しい接続によるものである。^[1]

盲人はもう何も見えませんが、視覚野は視覚入力とは異なる情報を扱っていますが、まだ活発に使われています。研究により、視索の白質（有髄神経接続）の容積が減少しましたが、一次視覚野自体の容積は減少していないことがわかりました。しかし、一次視覚野の灰白質の容積は最大25％減少しました。ニューロン体である灰白質の萎縮は、視索との関連によるものと考えられます。^[2]目はもはや視覚情報を受け取らないため、接続されている視索が使われなくなると、一次視覚野の灰白質の容積が減少します。白質も同様に萎縮すると考えられていますが、一次視覚野への影響は少ないです。

例えば、盲人は、言語音を含むさまざまな聴覚刺激を識別するための知覚と注意の感度が向上しています。経頭蓋磁気刺激を使用して視覚皮質に仮想病変を誘発することにより、早期盲人の音の空間検出を中断することができます。^[3]

体性感覚皮質は、視覚皮質を利用して触覚を補助することもできます。クロスモーダル可塑性は脳のネットワーク構造を作り変え、体性感覚皮質と視覚皮質の接続を増加させます。^[4]さらに、体性感覚皮質は、早期失明者の脳内で神経接続のハブ領域として機能しますが、晴眼者では機能しません。^[5]このクロスモーダルネットワーキングにより、早期失明者はより多くの神経経路を活用できるため、より迅速かつ正確に触覚刺激に反応することができます。体性感覚皮質が利用することができる視覚系の要素の1つは、背視覚ストリームです。背視覚ストリームは、晴眼者が空間情報を視覚的に識別するために使用されますが、早期失明者は3Dオブジェクトの触覚感覚時に使用します。^[6]しかし、晴眼者と盲目の参加者の両方が空間情報を処理するために背側視覚ストリームを使用していたことから、盲目の参加者のクロスモーダル可塑性は、視覚ストリームの全体的な機能を変更するのではなく、背側視覚ストリームを触覚と連携するように再ルーティングしたことを示唆しています。

体性感覚皮質と視覚皮質の間の異感覚可塑性の程度は経験に依存するという証拠がある。触覚舌装置を使用して空間情報を伝達する研究では、早期失明者は装置を使用して1週間のトレーニングを行った後、視覚皮質の活性化を示すことができた。^[7]開始時には異感覚結合はなかったが、早期失明者は体性感覚皮質と視覚皮質の間の結合を開発することができたのに対し、目の見える対照群はできなかった。早期失明者または先天性失明者は、点字の学習を早く開始するほど異感覚結合が強くなる。^[8]早期開始は、より強い結合の形成を可能にする。早期失明の子供は、成長して視覚を使用する代わりに触覚を使用して読む必要があるためである。おそらくこれらの異感覚結合が原因であるが、感覚検査研究では、生まれつき目が見えず点字を上手に読む人は、他の人よりも早く触覚を通じて知覚することが示されている。^[9]さらに、触覚空間認識力は失明時に強化され^{[10] [11]}、この強化は経験に依存する。^{[12] [13]}

言語習得前の聴覚障害者にも、異感覚可塑性は起こり得る。機能的磁気共鳴画像法（fMRI）による研究では、聴覚障害者は手話を観察する際に一次聴覚野と視覚野の両方を使用することが明らかになった。^{[14]聴覚野は}耳からの入力を受け取らなくなったが、聴覚障害者は視覚刺激を処理するために皮質の特定の領域を依然として使用できる。^[15]明度弁別、視覚コントラスト感度、時間弁別閾値、時間分解能、動き方向の弁別閾値などの一次感覚能力は、聴覚などの感覚様式を失っても変化しないようである。しかし、より高次の処理タスクでは補償的な変化が起こる可能性がある。聴覚遮断の場合、これらの補償の一部が視覚周辺処理や周辺視野における動き検出に影響すると思われる。^[16]

聴覚障害者は聴覚入力がないため、聴覚皮質は視覚および言語処理の補助に使用されます。聴覚障害者では聴覚活性化も注意に依存しているようです。しかし、聴覚障害者の視覚注意のプロセスは健聴者のものと大きくは変わりません。^[17] 視覚観察中の聴覚皮質の活性化は、聴覚障害者が視覚的な手がかりに注意を払っているときに強くなり、手がかりが視線の真上にない場合は活性化が弱くなります。^[18]ある研究では、聴覚障害者の参加者は健聴者よりも周辺視覚刺激をより速く処理することがわかりました。^[19]聴覚障害は周辺視野への空間注意を高めるようですが、中心視野への注意は高めないようです。^[20]したがって、脳は周辺視野の注意リソースを強化することで視覚システム内の聴覚損失を補うようですが、中心視覚リソースは低下する可能性があります。^[21]

改善は、聴覚刺激と視覚刺激の両方を扱う脳の領域に限定される傾向があり、単に音声専用領域を視覚領域に書き換えるだけではありません。視覚強化は、通常、聴覚入力との収束を処理する脳の領域に特に焦点を当てているようです。これは、聴覚障害者の後頭頂皮質の変化を示す研究で特に見られます。後頭頂皮質は、視覚的注意の主要な中枢の1つであるだけでなく、さまざまな感覚からの情報を統合することで知られている領域でもあります。^[22]

最近の研究では、物体追跡や列挙などの注意力を要する課題では、聴覚障害者は健聴者よりも成績が良くないことが示されています。 ^[23]聴覚障害者が直接刺激に注意を払っていない場合でも、視覚処理の改善が見られます。^{[24] 2011年に発表された研究では、先天性聴覚障害者は健聴者よりも神経網膜縁領域が有意に大きいことがわかりました。これは、聴覚障害者の方が}網膜神経節細胞の密度が高い可能性があることを示唆しています。^[25]

聴覚障害者は、コミュニケーション手段として手話を使用することが多い。しかし、手話だけでは脳組織に大きな変化は見られない。実際、視覚経路の機能的変化を研究する神経画像および電気生理学データ、ならびに感覚遮断に関する動物実験では、聴覚障害者に見られる周辺視覚処理の注意力の向上は、手話が聞こえる人には見られないことがわかっている。^[26]

周辺視覚の変化は、手話者、口頭コミュニケーション者など、あらゆる形態の聴覚障害者に見られます。 ^[27]一方、聴覚のある話者と聴覚早期手話者のfMRIの比較では、同等の周辺活性化が示されています。聴覚障害者に見られる周辺視覚処理の注意の向上は、聴覚のある手話者には見られませんでした。したがって、手話が視覚注意の神経学的差異を引き起こす可能性は低いです。^[28]

聴覚障害者の異感覚可塑性を見るもう一つの方法は、人工内耳の装着による影響を見ることです。言語習得前に聴覚障害になった人の場合、異感覚可塑性が人工内耳を使用した言語処理能力を妨げていました。言語習得前の聴覚障害者の場合、聴覚皮質は視覚情報を処理するために再形成されているため、インプラントが提供する新しい感覚入力にうまく対処することができません。しかし、言語習得後の聴覚障害者の場合、読唇術などの視覚的な手がかりの経験が、人工内耳の補助とともに、会話をよりよく理解するのに役立ちます。言語習得後の聴覚障害者は、早期聴覚障害者ほど聴覚皮質が動員されていないため、人工内耳を使用した方がうまく機能します。^[29]また、視覚皮質は、受け取った音が潜在的な意味を持つ場合にのみ活性化されることもわかりました。たとえば、視覚皮質は単語に対して活性化しましたが、母音に対しては活性化しませんでした。^[30]この活性化は、クロスモーダル可塑性が注意に依存していることをさらに証明している。

クロスモーダル可塑性は、2つの感覚様式の間で相互に誘発される可能性がある。例えば、嗅覚機能の剥奪はヒゲの触覚をアップレギュレーションし、一方でヒゲのトリミングは嗅覚機能をアップレギュレーションする。細胞メカニズムの観点から見ると、皮質の興奮性ニューロンと抑制性ニューロン間の協調的な可塑性が、これらの感覚行動のアップレギュレーションと関連している。^{[31] [32] [33]}