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皮質マップとは、脳皮質内のミニコラムの集合体（領域）であり、特定の情報処理機能（テクスチャマップ、カラーマップ、等高線マップなど）を実行することが確認されているものです。
皮質組織、特に感覚系については、しばしば地図という観点から説明される。[ 1 ]例えば、足からの感覚情報は皮質の1つの部位に投射され、手からの投射は別の部位に投射される。このように感覚入力が皮質に体性局在的に組織化される結果、身体の皮質表現は地図（またはホムンクルス）に似ている。
1970年代後半から1980年代初頭にかけて、いくつかのグループが感覚入力の一部を除去することの影響を研究し始めた。マイケル・メルゼニッチ、ジョン・カース、ダグ・ラスムソンは、皮質マップを従属変数として使用した。彼らは、皮質マップへの入力が遮断されると、通常は隣接する他の入力に反応して、後になって活性化されることを発見した（これはその後、多くの研究室で裏付けられている）。少なくとも、この現象が最も徹底的に研究されている体性感覚系においては、JT ウォールと J シューがこの可塑性の根底にあるメカニズムを解明した。再編成は皮質で発生するものではなく、処理階層のあらゆるレベルで発生し、これが大脳皮質で観察されるマップの変化を生み出す。[ 2 ]
メルゼニッチとウィリアム・ジェンキンス（1990）は、病理学的障害のない感覚経験と霊長類の体性感覚系の皮質で観察される可塑性との関連に関する研究を開始し、注意を向けたオペラント行動で活性化される感覚部位の皮質表現が増加することを見出した。その直後、フォード・エブナーら（1994）は、げっ歯類のヒゲバレル皮質（これも体性感覚系）で同様の試みを行った。この2つのグループは、長年にわたって大きく分かれていった。げっ歯類のヒゲバレルに関する研究は、エブナー、マシュー・ダイアモンド、マイケル・アームストロング＝ジェームズ、ロバート・サチデフ、ケビン・フォックスらの焦点となり、変化の部位がNMDA受容体を発現する皮質シナプス にあること、そして正常な発現にはコリン作動性入力が必要であることを示唆することに大きく進展した。しかし、げっ歯類の研究は行動面への焦点が不十分であり、ロン・フロスティグとダニエル・ポリー（1999年、2004年）は、行動操作がそのシステムの皮質可塑性に大きな影響を与えることを明らかにした。
メルゼニッチとDTブレイク（2002、2005、2006）は、皮質インプラントを用いて体性感覚系と聴覚系の両方における可塑性の進化を研究した。両システムは行動に関して同様の変化を示す。刺激が認知的に報酬と結び付けられると、その皮質表現は強化され拡大する。場合によっては、新しい感覚運動行動が初めて獲得された時点で、皮質表現は1～2日で2～3倍に増加し、変化はせいぜい数週間以内にほぼ完了する。対照研究によると、これらの変化は感覚経験のみによって引き起こされるのではなく、感覚経験についての学習が必要であり、報酬と結び付けられた刺激に対して最も強く、オペラント条件付け行動と古典的条件付け行動の両方で同様に容易に発生する。
皮質マップに関連する興味深い現象として、幻肢の発生が挙げられます（レビューについてはRamachandranを参照）。これは、手、腕、脚の切断手術を受けた人に最もよく見られますが、四肢に限られるものではありません。幻肢の感覚は、脳マップの混乱と標的領域からの入力を受け取れないことから生じると考えられており[ 3 ] 、不快であったり、痛みを伴うことがあります。ちなみに、計画的な切断よりも予期せぬ喪失の後に多く発生します。物理的な再マッピングの程度と幻肢痛の程度には高い相関関係があります。幻肢痛が薄れていくにつれて、成人の脳における新しい神経結合の興味深い機能的例となります。
ノーマン・ドイッジは、マイケル・メルゼニッチの先例に倣い、神経可塑性の発現を、行動にプラスまたはマイナスの結果をもたらす適応に分類している。例えば、脳卒中後に正常なレベルのパフォーマンスに回復できる生物は、その適応性を「正の可塑性」の一例とみなすことができる。痙縮や強直性麻痺につながる過剰な神経細胞の成長、あるいは神経細胞を死滅させる可能性のある損傷に対する反応としての神経伝達物質の過剰な放出は、「負の」可塑性とみなさなければならない。さらに、薬物依存や強迫性障害は、これらの行動を引き起こすシナプスの再配線が非常に不適応であるため、ドイッジ博士によって「負の可塑性」の一例とみなされている。[ 3 ] [ 4 ]
2005年の研究では、神経可塑性の効果はこれまで予想されていたよりもさらに速く現れることがわかった。医学生の脳は、試験勉強期間中に画像化された。数ヶ月のうちに、学生の後部および外側頭頂皮質の灰白質が著しく増加した。[ 5 ]