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角質細胞は、最終分化した ケラチノサイトで、表皮の最外層である角質層の大部分を構成しています。角質細胞は定期的に下層の表皮からの剥離と再生によって入れ替わり、皮膚バリアとして機能するために不可欠です。
構造
角質細胞は、核と細胞質小器官を持たないケラチノサイトです。[1]角質細胞は、細胞膜内に非常に不溶性の角質化エンベロープと、表皮内のラメラ体から放出された脂質（脂肪酸、ステロール、セラミド）を含んでいます。角質細胞は互いに絡み合い、10～30個の細胞の垂直の柱として組織化され、角質層を形成します。[2]
角質層下部の角質細胞は、特殊な接合部（コルネオデスモソーム）を介して互いに架橋されています。角質細胞が皮膚の表面に向かって移動すると、これらの接合部は崩壊し、剥離を引き起こします。同時に、これらの緩んだ接合部はより多くの水分に遭遇すると、拡大して互いにつながり、微生物が侵入する可能性のある孔を形成します。[2]
角質層は自重の3倍の水分を吸収することができますが、水分含有量が10％を下回ると柔軟性を保てなくなり、ひび割れが生じます。[3]
形成
角質細胞は、分化の最終段階にあるケラチノサイトです。表皮の基底層にあるケラチノサイトは細胞分裂によって増殖し、皮膚表面に向かって移動します。その移動中に、ケラチノサイトは複数の分化段階を経て、角質層に到達すると最終的に角質細胞になります。角質細胞は、剥離や摩擦、皮膚洗浄、洗剤によって継続的に除去されるため、ケラチノサイトの分化によって継続的に形成されます。[4]
角質細胞は、スクワム（ラテン語の squamaに由来し、「薄い薄片」または「鱗片」を意味する）とも呼ばれ、表皮の最外層である角質層の大部分を構成する、ケラチノサイト系の終末分化した無核細胞である。角質細胞の大きさは直径約 30～50 μm、厚さ約 1 μm で、皮膚表面の角質細胞の平均面積は約 1000 μm 2に達するが、解剖学的位置、年齢、紫外線（UV）照射などの外部環境条件によって変化する可能性がある。 [5] [6]角質細胞の主成分は、平行束に組織化されたケラチン 中間径フィラメントで、皮膚の全体構造に剛性を与えるマトリックスを形成する。[7]
機能
角質細胞の層は高い機械的強度を生み出し、皮膚の表皮が物理的、化学的、免疫学的バリアとして機能することを可能にします。例えば、角質細胞は散乱した紫外線を反射することで紫外線バリアとして機能し、体内の細胞をアポトーシスやDNA損傷から守ります。[8]角質細胞は本質的に死んだ細胞であるため、ウイルスの攻撃を受けにくいですが、目に見えない微細な擦り傷によって透過性が生じる可能性があります。皮膚における病原体の定着は、2～4週間ごとに角質細胞層が完全に入れ替わることで防止されます。[9]角質細胞は少量の水分を吸収して蓄えることもできるため、皮膚に潤いを与え、柔軟性を維持できます。[10]
細胞内構造
天然保湿因子
角質細胞には天然保湿因子と呼ばれる小分子が含まれており、少量の水分を角質細胞に吸収して肌に潤いを与えます。天然保湿因子は、フィラグリンと呼ばれるヒスチジンを多く含むタンパク質の分解によって生成される水溶性化合物の集合体で、ケラチンフィラメントを凝集させてケラチン束を形成し、角質層の細胞の強固な構造を維持する役割を果たしています。 [11]フィラグリンが分解されると、尿素、ピロリドンカルボン酸（1,2）、グルタミン酸、その他のアミノ酸が生成されます。[12]これらは総称して皮膚の天然保湿因子と呼ばれています。天然保湿因子の成分は大気中の水分を吸収し、角質層の表層が水分を保てるようにします。[13]角質細胞は水溶性であるため、水と長時間接触すると浸出して正常な機能を阻害する可能性があり、長時間水と接触すると肌が乾燥します。[14]細胞間脂質層は、角質細胞の外側を密閉することで天然保湿因子の損失を防ぐのに役立ちます。[12]
細胞外構造
角質層は主に角質細胞で構成されていますが、角質層の機能を補助するために細胞外マトリックス中に他の支持構造が存在します。 [15]これらには以下が含まれます。
- 層状体
- 細胞間脂質（ラメラ脂質二重層）
- 角質化したエンベロープ
- コルネオデスモソーム
層状体
ラメラ小体は、有棘層の上部にあるケラチノサイトのゴルジ装置に由来する管状または卵形の分泌器官です。 [16]ラメラ小体は生成部位から顆粒層の上部に移動し、次に角質層の細胞間領域に移動して、主に脂質である内容物を押し出します。脂質は最終的に、角質細胞を取り囲むラメラ脂質二重層を形成し、角質層の透過性バリア恒常性にも寄与します。 [12]恒常性機能は、表皮のカルシウム勾配によって制御されます。 [17]通常、カルシウム濃度は角質層では非常に低く、顆粒層では高くなります。透過性バリアが破壊されると、角質層に水分が流入し、角質層のカルシウム濃度が上昇する一方で、顆粒層ではカルシウム濃度が低下します。この混乱により、ラメラ小体がエキソサイトーシスを起こし、グリコシルセラミド、コレステロール、リン脂質などの脂質を分泌して、角質層の透過性バリア機能を回復します。[8]
細胞間脂質（ラメラ脂質二重層）
角質細胞は、角質層の体積の約20％を占める特殊な脂質のマトリックスに埋め込まれています。[7]角質層の細胞間脂質の主要成分には、セラミド（質量の30〜50％）、コレステロール（質量の25％）、遊離脂肪酸（質量の10〜20％）があり、ほとんどがラメラ体によって生成されます。[8] [18]これらの疎水性成分は融合して角質細胞間に複数の脂質二重層を形成し、水分と電解質の経皮移動に対する主要なバリアとして機能します。
角質化したエンベロープ
角質エンベロープは、角質細胞を囲むタンパク質の殻です。その厚さは15～20nmです。[19]非常に不溶性の角質エンベロープは、ロリクリン、インボルクリン、エンボプラキン、ペリプラキンなどの可溶性前駆体タンパク質の架橋によって形成されます。[20]
角質デスモソームと剥離
角質層全体の完全性は、コルネオデスモソームと呼ばれる特殊な細胞間タンパク質によって維持されています。[21]コルネオデスモソームは、デスモグレイン-1、デスモコリン-1、コルネオデスモシンという3つの接着タンパク質で構成されており、隣接する角質細胞を結合する凝集力を提供します。[22]コルネオデスモソームの成分は、角質細胞が皮膚の表面に向かって押し出されるにつれて、タンパク質を消化する酵素によって徐々に分解されます。 [22]皮膚の外側の表面にあるコルネオデスモソームが弱体化した結果、こすったり洗ったりするなどの摩擦力によって、角質細胞の最上層が剥離します。このプロセスは、病原体が皮膚に定着するのを防ぐための皮膚の正常な保護メカニズムであり、落屑と呼ばれています。健康な皮膚では、剥離は目に見えないプロセスであり、組織の厚さを維持しながら、角質層は2〜4週間以内に完全に入れ替わります。[9]
病理学
乾燥肌（乾皮症）
乾燥肌（乾皮症）は、角質層の厚さの増加（角質増殖症）を伴い、加齢、環境の湿度、紫外線照射などさまざまな原因で発生する可能性があります。皮膚の表面に角質細胞塊が蓄積すると、鱗屑が異常に剥離して目に見える塊になることがあります。乾皮症は特に高齢者によく見られ[23] 、天然保湿因子の成分である遊離アミノ酸の量が減少することが原因である可能性があります。[24]そのため、市販の保湿剤の多くには、ケラチンとエラスチンだけでなく、天然保湿因子の成分も含まれています。[25]
ローカリゼーション
角質細胞は表皮の角質層の一部であり、皮膚のバリア機能に寄与しています。[26]
参照
参考文献
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さらに読む
- フィブロネクチン結合タンパク質Bはロリクリンに結合し、黄色ブドウ球菌による角質細胞接着を促進する。
- 角質細胞：構造と生体力学的特性の関係
- 化粧品（ドイツ語）
- 異なる水分レベルにおけるヒト角質層の水分分布と関連形態