慢性高山病

慢性高山病（CMS）は、血液量に占める赤血球の割合が増加し（多血症）、血液中の酸素レベルが異常に低下する（低酸素血症）病気です。CMSは通常、高地（2,500メートル（8,200フィート）以上）で長期間生活した後に発症します。高地諸国の原住民に最もよく見られます。^[1] CMSの最も一般的な症状は、頭痛、めまい、耳鳴り、息切れ、動悸、睡眠障害、疲労、食欲不振、混乱、チアノーゼ、静脈拡張です。^[2]

CMSは、1925年に高山病を専門とするペルーの医師、カルロス・モンヘ・メドラノによって初めて説明されました。 ^[3]急性高山病は高所に登った直後に起こりますが、慢性高山病は高所で何年も生活した後にのみ発症する場合があります。医学では、高所は標高2,500メートル（8,200フィート）以上と定義されていますが、CMSのほとんどの症例は標高3,000メートル（9,800フィート）以上で発生します。

最近では、 ANP32D遺伝子とSENP1遺伝子の発現増加との相関が指摘されている。^{[4] [5]}

CMS は、赤血球増加症（それに続くヘマトクリット値の上昇）と低酸素血症を特徴とし、肺の血圧上昇（肺高血圧症）が時間とともに進行し、場合によっては心不全（肺性心）に進行する。^[1] CMS は、高度の低酸素レベルにより赤血球（赤血球）が過剰に産生され、血液の酸素運搬能力が増加するために発生すると考えられている^[1]。赤血球レベルの上昇により、血液粘度が上昇し、肺を通る血流が不均一になる（V/Q 不均衡）。しかし、CMS は、高度での慢性低酸素状態での生活に対する肺疾患と心臓疾患の適応とも考えられている。^[6]

CMSの臨床診断には、検査値を用いるのがコンセンサスであり、男性ではヘモグロビン≥ 21 g/dL、女性では≥ 19 g/dL、ヘマトクリット> 65%、男女とも動脈血酸素飽和度（SaO2）< 85%となっている。^[1]

低地への移住は治​​癒効果がありますが、即効性はありません。なぜなら、体は海面近くの正常な酸素レベルに適応し、ヘマトクリットが正常化するからです。あるいは、瀉血（瀉血）を行ってヘマトクリットを一時的に下げることもできます。水分補給と組み合わせると、より長い効果が得られます。^[1]

炭酸脱水酵素阻害剤であるアセタゾラミドの投与は、エリスロポエチンとそれに伴う多血症を減少させることで慢性高山病を改善し、動脈の酸素化を改善し、心拍数を下げることが示されています。^[7]

酸素療法とゆっくりした呼吸法の訓練は、血液の酸素化を増加させることで症状を軽減することが示されています。^[1]

CMS は一般的に標高 3,000 メートル (9,800 フィート) 以上の高地に居住する人々に影響を与えますが、世界中の人々に等しく影響を与えるわけではありません。2013 年の研究^[8]では、世界中のCMS 有病率を調査し、最も高い割合が南米のアンデス諸国で見られ、最も低い割合がエチオピアの東アフリカ山岳地帯に居住する人々であることがわかりました。研究から報告された CMS 有病率は、以下のようにまとめられます。

• エチオピア [3600–4100 m]: 0%
• チベット高原(チベット人): 0.91–1.2%
• インドヒマラヤ山脈 [3000～4200 m]: 4～7%
• キルギス [3000–4200 m]: 4.6%
• チベット高原 (漢民族): 5.6%
• ボリビア、ラパス[3600 m]: 6–8%
• ボリビア: 8～10%
• セロ・デ・パスコ、ペルー [4300 m]: 14.8–18.2%

• ^ 高度における血液酸素運搬能力を示すオンライン計算機