脳特異的血管新生阻害剤1

ADGRB1
識別子
エイリアス	ADGRB1、BAI1、GDAIF、接着Gタンパク質共役受容体B1
外部ID	オミム：602682; MGI : 1933736;ホモロジーン: 1287;ジーンカード：ADGRB1; OMA :ADGRB1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体8（ヒト）
終わり	142,545,009 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	15番染色体（マウス）
終わり	74,461,314 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	右前頭葉; ; 側坐核; ; 帯状回; ; 前帯状皮質; ; 扁桃体; ; ブロードマン領域9; ; 尾状核; ; 被殻; ; 前頭前皮質; ; 小脳の右半球;
	トップの表現
	上前頭回; ; 一次視覚野; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 嗅内皮質; ; 嗅周囲皮質; ; 心室帯; ; 網膜の神経層; ; CA3フィールド; ; 小脳皮質; ; 分界条核;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	Gタンパク質共役受容体活性; 信号変換器の活動; 膜貫通シグナル受容体活性; リポ多糖類結合; ホスファチジルセリン結合; PDZドメインバインディング; タンパク質結合;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞間結合; 膜; 貪食カップ; 細胞外空間; 細胞膜; 焦点接着; シナプス後密度; 樹状突起; 細胞質の核周囲領域; 細胞外領域; 細胞接合; 細胞投影; 樹状突起棘; シナプス; シナプス後膜;
生物学的プロセス	Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 細胞表面受容体シグナル伝達経路; 末梢神経系の発達; 軸索形成; シグナル伝達; 細胞集団増殖の負の調節; シナプス形成の正の調節; 貪食、認識; 貪食、飲み込み; 内皮細胞遊走の負の調節; 血管新生の抑制; タンパク質ユビキチン化の負の制御; タンパク質分解過程の負の調節; アポトーシス細胞の除去; アポトーシス細胞の取り込み; シナプス可塑性の調節; グラム陰性細菌に対する防御反応; 筋芽細胞融合の正の制御; 活性酸素種の生合成過程の正の調節; 免疫システムのプロセス; 貪食作用; 細胞接着; 神経系の発達; 筋肉器官の発達; 先天性免疫反応; アデニル酸シクラーゼ活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	575
	107831
	ENSG00000181790
	ENSMUSG00000034730
	O14514
	Q3UHD1
	NM_001702 ; NM_001391985 ; NM_001391986 ; NM_001391987 ; NM_001391988
	NM_174991 ; NM_001359759
	NP_001693
	NP_778156 ; NP_001346688
	ウィキデータ
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脳特異的血管新生阻害因子1は、ヒトではBAI1遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]これは接着GPCRファミリーの受容体の一員である。 ^[7]

関数

血管新生は、新しい血管の成長を刺激する因子と阻害する因子の間の局所的なバランスによって制御され、通常の生理学的条件下では抑制される。血管新生は固形腫瘍の成長と転移に不可欠であることが示されている。成長のための血液供給を得るために、腫瘍細胞は強力な血管新生性を示し、誘導因子の分泌増加と内因性負の調節因子の産生減少の結果として新しい血管を引き寄せる。BAI1 はイントロン内に少なくとも 1 つの「機能的な」p53 結合部位を含み、その発現は野生型p53によって誘導されることが示されている。BAI2およびBAI3と呼ばれる脳特異的血管新生阻害遺伝子が他に2つあり、 BAI1 と同様な組織特異性と構造を持つが、p53 によって転写制御されるのは BAI1 のみである。BAI1 は、血管新生の阻害因子であり、神経膠芽腫の成長抑制因子であるセクレチン受容体ファミリーのメンバーであると仮定されている。^[6]

インタラクション

脳特異的血管新生阻害剤1はBAIAP3 ^[8]およびMAGI1 ^[9]と相互作用することが示されている。

参考文献

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外部リンク

UCSC ゲノムブラウザのヒト ADGRB1 ゲノムの位置と ADGRB1 遺伝子の詳細ページ。

さらに読む

Van Meir EG、Polverini PJ、Chazin VR、Su Huang HJ、de Tribolet N、Cavenee WK (1994 年 10 月)。「神経膠芽腫細胞における野生型 p53 発現の誘導による血管新生阻害剤の放出」。Nature Genetics。8 ( 2 ) : 171–6。doi :10.1038/ng1094-171。PMID 7531056。S2CID 38703307 。
西森英、白土哲、浦野哲、木村裕、清野和、辰巳和、吉田俊、小野正、桑野正、中村裕、時野達 (1997 年 10 月)。「トロンボスポンジン 1 型リピートを含む新規の脳特異的 p53 標的遺伝子 BAI1 は、実験的な血管新生を阻害します。」がん遺伝子。15 (18): 2145–50。土井：10.1038/sj.onc.1201542。PMID 9393972。S2CID 19949453 。
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid9533023-5] ^白土孝文、西森秀、一瀬 秀、中村勇、時野孝文 (1998 年 4 月)。「脳特異的血管新生抑制因子 1 (BAI1) と相同性のある新規遺伝子 BAI2 および BAI3 のクローニングと特性解析」。細胞遺伝学および細胞遺伝学。79 (1–2): 103–8。doi :10.1159/000134693。PMID 9533023 。

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[pmid9790924-8] 白土孝文、小田健、西森秀一、鈴木正之、高橋栄、時野剛文、中村勇一 (1998 年 10 月)。「BAI1 と相互作用する C2 ドメイン含有タンパク質 BAP3 (BAI 関連タンパク質 3) のクローニングと特性評価」。生化学および生物物理学的研究通信。251 (1): 158–65。doi :10.1006/bbrc.1998.9408。PMID 9790924。

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