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細菌のストレス反応により、細菌は周囲の不利な条件や変動する条件に耐えることができます。 [1]細菌のさまざまなメカニズムがさまざまな環境の変化を認識し、適切な反応を起こします。細菌細胞はさまざまなストレスに同時に反応することができ、さまざまなストレス反応システムは複雑なグローバルな制御ネットワークによって相互作用します。[2]
細菌は多様な環境条件下で生存することができ、これらの不利な条件や変化する条件を克服するために、細菌は変化を感知し、遺伝子発現とタンパク質活性において適切な反応を起こさなければならない。細菌のストレス反応には、外部刺激に対抗する要素の複雑なネットワークが関与している。細菌はさまざまなストレスに同時に反応することができ、さまざまなストレス反応システムが相互に作用（クロストーク）する。グローバルな調節システムの複雑なネットワークが、協調的で効果的な反応につながる。これらの調節システムは、さまざまな条件下で細胞平衡の安定性を維持するより多くのエフェクターの発現を制御する。 [3]これらのシステムには、シャペロンなどの即時の反応だけでなく、タンパク質生成、潜伏期などを制御する転写調節などのより遅い反応が含まれる可能性がある。 [4] [5]
ストレス反応システムは病原体の毒性において重要な役割を果たす。潜伏状態に入るなどのストレス反応システムにより、病原体は宿主内や他の環境におけるストレスの多い条件でも生き延びることができる。[5]
温度、 pH 、栄養素、塩分、酸化などの変化に反応する調節システムがあります。反応レベルは、環境で発生する変化の量に基づいています。ストレス条件下で変化が発生したときに反応が最も高くなり、この場合、制御ネットワークはストレス応答システムと呼ばれます。これらのシステムは原核生物内で非常に類似しており、一部のシステム、特に熱ショック応答は真核生物と古細菌で保存されています。システムは非常に類似していますが、それらが活性化される条件は生物ごとに大きく異なります。環境変化への反応を活性化するシステムには、多くの制御要素があります。これらの制御要素は、1つの遺伝子に固有のものである場合もあれば、大規模な遺伝子グループを制御する場合もあります。制御要素が大規模な遺伝子グループを制御する場合、それはレギュロンと呼ばれます。レギュロンは、すべて同じ制御パターンによって制御される遺伝子のグループです。スティミュロンは、同じ条件に反応するすべての遺伝子です。制御要素は、飢餓、胞子形成など、さまざまな環境条件下での遺伝子の発現も制御します。[6]
ストレス要因の種類
細菌にストレス反応を引き起こす可能性のあるストレッサーは、生存に理想的な条件から外れたあらゆる条件である。細胞に害を与えるストレッサーは、最も強い反応を引き起こすものである。そのようなストレッサーの1つは、消毒剤として使用される化学物質からの活性酸素種および活性塩素種への曝露である。このカテゴリには、次亜塩素酸ナトリウム（NaOCl）または家庭用漂白剤が含まれる。これらの化学物質は、細菌膜、タンパク質の変性、アミノ酸、核酸、脂質などの生体分子への干渉など、さまざまなシステムに広範な細胞損傷を与える。[4]別のタイプのストレッサーは、細胞呼吸に好ましい電子受容体の欠如である可能性がある。より好ましいエネルギー産生から硝酸塩などのより好ましくないエネルギー産生への移行は、細胞膜の細胞形態および組成を変えることが研究で示されている。[7]その他のストレス要因としては、酸化物質、栄養欠乏、低/高浸透圧、極端なpH、極端な温度、抗菌物質などがあります。[4] [8]このストレス要因のリストは包括的なものではありません。定義上、ストレス要因は細胞にとって好ましくない可能性のあるあらゆるものになり得るからです。
応答の種類
細菌細胞にダメージを与える状況に対して最初に作用すると思われるストレス応答システムは、シャペロンです。シャペロンは、他のタンパク質に結合してそれらの適切な構造を維持する役割を果たすタンパク質です。第一防衛線としてのシャペロンがなければ、他のストレス応答システムは、タンパク質が時間内に変性するのを阻止するのに十分な速さで反応することができません。タンパク質が変性している間、それ自体の中間構造が生成され、これらの中間体がシャペロンタンパク質を活性化します。[4]もう1つの主要なストレス応答システムは転写制御です。多くの転写制御システムは明確に定義されていますが、あまり理解されていないものもありますが、それらはさまざまな経路や刺激によって活性化される可能性があり、ほとんどの刺激に対する一般的な応答です。これには、タンパク質がDNAのプロモーター領域に結合して、どのセクションがRNAに転写されるかを制御することが含まれます。次に、さまざまなRNA転写物の濃度が変更され、刺激の影響を軽減するタンパク質を生成する転写物の生成が優先されます。[4]しかし、このシステムは細胞の翻訳能力によって制限される可能性があります。転写の変化は、リボソームがmRNAをタンパク質に翻訳する速度が十分に速い場合にのみ効果的です。これは、細菌がストレス因子に十分に速く反応する能力のボトルネックになる可能性があり、酸化ストレスなどの一部のストレス因子はリボソームの機能を阻害する可能性があります。[8]
不利ではあるが致命的でもない条件下で発生するストレス反応は、バイオフィルムの形成である。この反応では、細菌細胞は細胞外高分子物質を分泌して、表面への付着能力を向上させるなどして細菌コロニーをサポートできるフィルムを形成することができる。[4]もう 1 つの一般的なストレス反応は潜伏である。潜伏状態では、細胞は代謝を遅くし、事実上休眠状態になる。これにより、細胞は抗菌剤、飢餓、低酸素症、酸性度などのストレス要因の影響を受けにくくなる。細菌の中には、潜伏状態に入り、最大数年間その状態を維持してから活動状態に戻ることができるものもある。[5]細胞は、細胞膜の流動性を低下させるために、不飽和脂肪酸の生成から飽和脂肪酸の生成に切り替えることもできる。ストレス要因が分子である場合、これにより分子が細胞内に侵入するのがより困難になる。全体的な細胞形態も、ストレス要因に応じて変化する可能性がある。[7]
細菌におけるその他の重要なストレス反応システムは次のとおりです。
- 熱ショック反応はシグマ係数シグマ32によって制御される
- エンベロープストレス応答は、主にシグマ因子シグマEとCpx2成分システムによって制御されます。
- RNAシャペロンとリボソーム因子の発現を制御する低温ショック応答
- (p )ppGpp依存性の厳密な反応は、細胞のタンパク質合成能力を低下させ、栄養の低下に対するさらなる全体的な反応を制御する。
熱ショック反応
細菌の熱ショック反応は、高温条件下での細胞プロセスへの損傷を防ぐのに役立ちます。高温に反応して、シャペロンやプロテアーゼなどの熱ショックタンパク質が急速に誘導され、細菌内のタンパク質の変性を防ぎます。 [9]これらのシャペロンは、細胞内のタンパク質の折り畳みを促進し、温度上昇から保護します。ほとんどの細菌株では、シグマ因子32（32）が熱ショック反応の調節を担っています。シグマ因子32はrpoH遺伝子によってコードされており、熱ショック遺伝子の上流にあります。[10]
エンベロープストレス応答
2 成分シグナル伝達 (2CST) システムにより、細菌細胞はシステム内のストレスを感知できます。細胞の内膜にある ヒスチジンキナーゼがストレスを検出します。ヒスチジンキナーゼは、検出時に最初に発生する自己リン酸化によりストレスを検出します。ストレスが検出されると、システムは細胞質応答調節因子に移動します。これは、細胞がリン酸基にあるためですが、この新しい応答調節因子は転写因子のように機能し始めます。つまり、遺伝子を調べると、表現されるものが変化し始めます。これは、タンパク質が間違った方向に折りたたまれたり、まったく折りたたまれたりするのを防ぐのに役立つ Cpx タンパク質を調べるときに特に当てはまります。Cpx タンパク質は、他の細胞プロセスを調べるときに、他の損傷がないことを確認するのにも役立ちます。[11]
コールドショック反応
細菌が非常に低温の場所にいる場合、5 時間にわたってまったく成長しない段階があります。細菌が適応しようとする方法は、5 時間の段階でアップレギュレーションされる転写因子であるコールド ショック プロテインを作成することです。この 5 時間の期間が終了すると、細菌は再び成長し始めますが、非常にゆっくりとした速度になります。これらのタンパク質は、細菌が低温で成長し続け、生き残るのに役立ちます。CspA と呼ばれるタンパク質は、もともと大腸菌で発見され、最初に発見されたコールド ショック プロテインの 1 つとして知られており、一本鎖 RNA であることが知られています。これは転写と翻訳のプロセスを助け、染色体の凝縮も起こる可能性があります。これは、細胞が早期に有糸分裂の間期段階に移行することを意味します。また、細胞内の細胞内因子と細胞外因子が核様体を構成することもあります。そして最後に、細菌の生存に関しては、細胞が生き残るために必要な食物や栄養素を得るのを助ける強化があります[11]
参照
参考文献
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- ^ ab 「細菌のストレス反応」。News-Medical.net。2018年10月22日。 2021年5月5日閲覧。