聴性脳幹反応

聴性脳幹反応（ABR）は、脳幹誘発反応聴力検査（BERA）、脳幹聴覚誘発電位（BAEP）、または脳幹聴覚誘発反応（BAER）とも呼ばれます^{[ 1 ]}^{[ 2 ]。}これは、脳内の継続的な電気活動から抽出され、頭皮に配置された電極を介して記録される聴覚誘発電位です。記録は、IからVまでが評価される6～7個の頂点陽性波の連続です。これらの波は、ジュエット/ウィリストン規約でローマ数字でラベル付けされ、聴覚刺激の開始後最初の10ミリ秒以内に発生します。ABRは、外部要因に依存するため、外因性反応と呼ばれます。^[³^]^[⁴^]^[⁵^]

聴性脳幹反応を生成する聴覚構造は、以下の通りであると考えられている。^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}

波I～III –第VIII脳神経の聴神経枝およびそれより下位の脳神経によって生成される
波IVとV – 上部脳幹によって生成される

波 I と II は遠位および近位の聴神経線維に由来し、波 III は蝸牛神経核に由来し、波 IV は上オリーブ核複合体の活動を示し、波 V は外側毛帯に由来する。^{[ 7 ]}

歴史

1967年、SohmerとFeinmesserは、表面電極で記録したヒトABRを初めて発表し、蝸牛電位を非侵襲的に取得できることを示した。1971年、JewettとWillistonはヒトABRを明確に記述し、後期の波が脳幹から来ていることを正しく解釈した。1977年、SeltersとBrackmanは、腫瘍症例におけるピーク間潜時の延長（1cm以上）について報告した。1974年、HecoxとGalambosは、ABRが成人および乳幼児の閾値推定に使用できることを示した。1975年、StarrとAchorは、脳幹における中枢神経系病変がABRに及ぼす影響を初めて報告した。^{[ 4 ]}

ロングとアレンは、後天性中枢性低換気症候群から回復したアルコール依存症の女性において、異常な脳幹聴覚誘発電位（BAEP）を初めて報告した。これらの研究者は、患者の脳幹は慢性アルコール中毒によって毒されたが、破壊されたわけではないと仮説を立てた。^{[ 8 ]}

測定技術

記録パラメータ

電極配置：ほとんどの場合、垂直配置（額上部［能動電極または陽極］、耳たぶまたは乳様突起［基準電極右および左または陰極］、額下部［接地電極］）で行われます。
インピーダンス：5kΩ以下（電極間でも等しいこと）
フィルター設定：30～1500Hzの帯域幅
時間ウィンドウ：10ms（最小）
サンプリングレート：通常は約20kHzの高いサンプリングレート
強度：通常70 dBnHLから開始
刺激の種類：クリック音（100マイクロ秒）、チャープ音、またはトーンバースト
トランスデューサーの種類：挿入型、骨伝導型、音場型、ヘッドホン型
刺激頻度または反復頻度：21.1（例）
増幅率：100～150K
n（平均回数／スイープ回数）：最低1000回（推奨1500回）
極性：希薄化または交互を推奨

アプリケーション

ABRは、新生児聴覚スクリーニング、聴力閾値の推定、術中モニタリング、難聴の種類と程度の診断、聴神経および脳幹病変の検出、人工内耳の開発などに使用されます。

病変部位検査は、大きな聴神経腫瘍に対して感度が高い。

バリエーション

スタックABR

スタックABRは、クリック刺激とハイパスピンクノイズマスキングに反応して蝸牛の5つの周波数領域から生成される同期神経活動の合計です。^{[ 9 ]}この技術は、1962年にTeas、Eldredge、およびDavisによる第8脳神経複合活動電位の研究に基づいています。 ^{[ 10 ]} 2005年にDonは、スタックABRを「クリック刺激に反応して蝸牛の全周波数領域にわたる神経活動の合計を記録する試み」と定義しました。^{[ 6 ]}

従来のABRは1cm未満の腫瘍に対する感度が低い。1990年代には、聴神経腫瘍の検出にABRを使用することは中止すべきであるという研究結果が出た。その結果、多くの臨床医はこの目的のためにMRIに切り替えた。^{[ 9 ]}

ABRはピーク電圧（V）の潜時変化に依存するため、小さな腫瘍を特定できません。ピークVは主に高周波線維の影響を受けます。これらの線維が影響を受けない場合、腫瘍は見逃されます。クリックは蝸牛の広い周波数領域を刺激しますが、基底膜に沿った時間遅延の結果として、低周波応答の位相キャンセルが発生します。^{[ 11 ]} 小さな腫瘍はこれらの線維に十分な影響を与えない可能性があります。

しかし、MRI検査は費用が高く、患者の快適性に影響を与え、多くの地域では利用が限られているため、すべての患者にMRI検査を行うことは現実的ではありません。1997年、ドンらは、より小さな腫瘍に対する感度を高める方法として、スタックABRを導入しました。彼らの仮説は、ABRスタック派生バンドABR振幅が、標準ABRで見逃される腫瘍を検出できるというものでした。^{[ 12 ]} 2005年、ドンは、小さな腫瘍をスクリーニングするためのABR検査が利用可能であれば、臨床的に価値があると述べました。^{[ 9 ]}スタックABRは、感度が高く、特異度が高く、広く利用可能で、快適で、費用対効果が高いです。

方法論

スタックABRは、高周波だけでなく、蝸牛のすべての周波数領域からの活動の複合体です。^{[ 6 ]}

クリック音とハイパスピンクマスキングノイズ（同側マスキング）に対するクリック誘発性ABR反応を取得する。
派生帯域ABR（DBR）を取得する
DBRの波形Vのピークをシフトおよび整列させ、波形Vを揃えて「重ね合わせる」
波形を足し合わせる
スタックABRの振幅を、同じ耳のクリック誘発ABRと比較する。

導出された波形が基底膜に沿ったより先端部の活動を表している場合、進行波の性質上、波 V の潜時が長くなります。これらの潜時シフトを補償するために、各導出波形の波 V 成分が積み重ねられ (整列)、加算され、結果として得られる振幅が測定されます。^{[ 11 ]} 2005 年に Don は、正常な耳では、積み重ね ABR の合計はクリック誘発 ABR と同じ振幅になると説明しています。しかし、小さな腫瘍が存在するだけでも、クリック誘発 ABR と比較して積み重ね ABR の振幅が減少します。

効果

Stacked ABRは、1センチメートル未満の音響腫瘍のスクリーニングと検出において、以下の機能を提供します。^{[ 12 ]}

感度95%
特異度83%

（注：感度100％は特異度50％で得られました）

2007年に聴神経腫瘍患者におけるABR異常の比較研究において、Montagutiらは、Stacked ABRが小さな聴神経腫瘍を特定する可能性を秘めていると述べている。^{[ 13 ]}

トーンバーストABR

トーンバーストABRは、周波数特異的な音響刺激に対して行動的に確実に反応するには幼すぎる子供の聴力閾値を測定するために使用されます。最も一般的に検査される周波数は500、1000、2000、4000Hzで、これらの周波数は補聴器のプログラミングに通常必要となるためです。

聴覚定常状態応答

聴覚定常状態反応（ASSR）は、変調音によって誘発される聴覚誘発電位であり、あらゆる年齢の患者の聴覚感度を予測するために使用できます。これは、急速な聴覚刺激に対する電気生理学的反応であり、統計的に有効な推定オージオグラム（誘発電位は聴力閾値を予測します）を作成します。ASSRは、統計的手法を用いて閾値を特定し、鑑別診断を行う前に検証のための「クロスチェック」として機能します。

1981年、ガランボスらは「40 Hz聴覚電位」について報告した。これは、 40 Hzで70 dB SPLの正弦波状に振幅変調された連続400 Hzトーンである。これにより周波数特異的な反応が生じたが、その反応は覚醒状態の影響を受けた。1991年、コーエンらは、70 Hzを超える周波数で提示すると反応は小さくなるが、睡眠の影響を受けにくくなることを発見した。1994年、リッカーズらは、新生児でも反応が得られることを示した。1995年、リンスとピクトンは、80～100 Hzの範囲の周波数で同時に刺激を提示すると聴覚閾値が得られることを発見した。^{[ 3 ]}

方法論

ASSRはABR記録と同じか類似のモンタージュを使用します。2つのアクティブ電極は頭頂部またはその近くと、同側の耳たぶ/乳様突起に配置され、接地電極は額の下部に配置されます。両耳から同時に収集するには、2チャンネルのプリアンプが必要です。シングルチャンネル記録では、両耳提示からの活動を検出できます。共通の基準電極は首の後ろに配置できます。トランスデューサは、イヤホン、ヘッドホン、骨伝導発振器、または音場を使用できます。患者が眠っていることが望ましいです。ハイパスフィルターは約40～90Hz 、ローパスフィルターは320～720Hzで、典型的なフィルター傾斜は1 オクターブあたり6dBです。ゲイン設定は10,000が一般的で、アーチファクト除去は「オン」、手動「オーバーライド」により、臨床医はテスト中に決定を下し、必要に応じて修正できます。^{[ 14 ]}

比較

類似点：

どちらも、同様の配列で配置された電極から生体電気活動を記録する。
どちらも聴覚誘発電位を利用する。
どちらも、挿入物を通して伝達される音響刺激を使用します（好ましくは）。
どちらの方法も、従来の行動療法に参加できない、あるいは参加したがらない患者の閾値を推定するために使用できる。

相違点：

ASSRは、振幅と潜時ではなく、スペクトル（周波数）領域における振幅と位相に着目する。
ASSRは、時間対振幅波形ではなく、スペクトル全体にわたるピーク検出に依存している。
ASSRは、比較的低い頻度で突然の音を提示するのではなく、高い繰り返し頻度で繰り返し音刺激を提示することによって誘発される。
ABRは通常、片耳ずつクリック音またはトーンバースト刺激を使用しますが、ASSRは両耳で使用でき、広帯域または4つの周波数（500、1kHz、2kHz、4kHz）を同時に評価できます。
ABRは、一般的な難聴の場合、基本的に1～4kHzの範囲で聴力閾値を推定します。ASSRも同じ範囲で聴力閾値を推定できますが、より周波数に特化した情報をより迅速に提供し、重度から高度難聴の範囲での聴力も推定できます。
ABRは振幅／潜時関数の主観的な分析に基づいている。ASSRは統計的分析を用いる。
ABRはマイクロボルト（1ボルトの百万分の1）で測定され、ASSRはナノボルト（1ボルトの十億分の1）で測定されます。^{[ 14 ]}

分析、規範データ、および傾向

分析は、関連する生体電気イベントが刺激の繰り返しレートと一致するという事実に依存します。具体的な分析方法は、製造元の検出アルゴリズムに基づいています。これはスペクトル領域で発生し、刺激の繰り返しレートの高調波である特定の周波数成分で構成されています。ASSRシステムは、検出アルゴリズムに高調波を組み込んでいます。^{[ 14 ]}ほとんどの機器は、ASSR閾値を推定HLオージオグラムに変換するための補正テーブルを提供しており、研究によって異なるものの、聴力検査閾値から10 dBから15 dBの範囲内であることがわかっています。補正データは、機器、周波数、収集時間、被験者の年齢、睡眠状態、刺激パラメータなどの変数に依存します。^{[ 15 ]}

補聴器のフィッティング

行動閾値が達成できない場合、補聴器の調整には ABR 閾値を使用できます。DSL v5.0 などの調整式を使用すると、補聴器の設定を ABR 閾値に基づいて行うことができます。ABR 閾値を行動閾値に変換するための補正係数は存在しますが、大きく異なります。たとえば、1 つのセットでは、1000 ～ 4000 Hz の ABR 閾値を 10 dB 下げ、500 Hz の ABR 閾値を 15 ～ 20 dB 下げます。^{[ 16 ]}以前は、正常および病的な強度振幅関数を使用して適切な増幅を決定することにより、脳幹聴力検査が補聴器の選択に使用されていました。^{[ 17 ]}主な考え方は、脳幹電位の振幅が音量知覚に直接関係しているという仮定に基づいています。この仮定の下では、補聴器によって刺激された脳幹電位の振幅は正常値に近い値を示すはずです。補聴器を装着した状態で ABR 閾値が必ずしも改善するとは限りません。^{[ 18 ]} ABRは、反応を誘発するために使用される過渡刺激の適切な忠実度を処理することが困難なため、補聴器の効果の不正確な指標となる可能性があります。他の制限がある場合は骨伝導ABR閾値を使用できますが、閾値は気導で記録されたABR閾値ほど正確ではありません。^{[ 19 ]}

利点：

聴覚のダイナミックレンジにおける音量知覚の評価（リクルートメント）
補聴器の基本特性（ゲイン、圧縮係数、圧縮開始レベル）の判定
中耳障害のある症例（音響反射法とは対照的に）
睡眠中でも非協力的な被験者
年齢や覚醒度に影響されない鎮静または麻酔（皮質誘発反応とは対照的）。

デメリット：

重度の聴覚障害の場合、音量知覚に関する情報がまったくない、または不十分な場合
圧縮設定の制御なし
周波数特異的な聴覚補償なし

人工内耳埋め込みと中枢聴覚の発達

世界中で約 188,000 人が人工内耳を装着しています。米国では、30,000 人の成人と 30,000 人以上の子供が装着しています。^{[ 20 ]} 1961 年、耳鼻咽喉科医のWF House は人工内耳の前身となるものの開発に着手しました。最初のインプラントは1984 年にFDAによって承認されました。 ^{[ 21 ]}これはシングルチャンネルのデバイスでしたが、マルチチャンネルの人工内耳へと発展しました。人工内耳は、インプラントのマイクロホンで受信した音を外部サウンドプロセッサを使用して電波に変換します。外部送信コイルは、（周波数変調された）電波を皮膚を通して送信します。信号は音に戻されません。内部受信刺激装置は、音を表現するために適切な内部電極に適切な電気刺激を与えます。電極アレイは、信号を脳に伝える蝸牛内の聴神経線維を刺激します。

聴覚皮質経路の状態を測定する方法の 1 つは、皮質聴覚誘発電位 (CAEP) の潜時を調べることです。特に、CAEP の最初の陽性ピーク (P1) の潜時が注目されます。P1 は、子供では 100 ～ 300 ms 付近で発生する強力な陽性波です。P1 潜時は、末梢および中枢聴覚経路全体にわたるシナプス遅延を表します。^{[ 22 ]}子供の P1 は、聴覚皮質領域の成熟のマーカーと考えられています。^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}

P1潜時は年齢に応じて変化し、皮質聴覚成熟の指標と考えられています。^{[ 26 ]} P1潜時と年齢には強い負の相関があり、年齢が上がるにつれてP1潜時は減少します。これはおそらく、時間の経過とともにシナプス伝達がより効率的になるためです。P1波形も年齢とともに広がります。P1神経発生源は聴覚皮質の視床皮質部分から発生すると考えられています。P1は聴覚皮質で最初に繰り返される活動である可能性があります。^{[ 27 ]} P1に続く負の成分はN1と呼ばれます。N1は12歳になるまで子供に一貫して見られることはありません。

2006年の研究では、中枢聴覚系の可塑性の限界を調べるために、異なる年齢で人工内耳を受けた聴覚障害児のP1反応を測定した。^{[ 24 ]} 3.5歳未満で人工内耳刺激を受けた子供は、P1潜時が正常であった。7歳以上の子供は潜時が異常であった。3.5歳から7歳までの子供は潜時が変動した。2005年 ^{[ 28 ]}と2007年^{[ 25 ]}の研究では、早期に人工内耳を受けた子供のP1は正常な波形形態を示したと報告されている。後期に人工内耳を受けた子供は、振幅が低い異常な波形を示した。2008年の研究では、高密度EEG記録から得られたソース再構成と双極子ソース解析を使用して、正常聴力の子供、4歳未満で人工内耳を受けた子供、7歳以降に人工内耳を受けた子供の3つのグループの子供のP1発生源を推定した。結果は、正常聴力の子供と早期に人工内耳を受けた子供の波形形態が類似していると結論付けた。^{[ 25 ]}

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外部リンク

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